Esto es la clásica de la molaridad, las fórmulas, bla, bla, bla. Yo creo que esto no lo tenemos que decir, no hay que contarlo. Sí que en la molaridad depende el número de partículas de soluto, y que la tonicidad es la fracción de la molaridad producida por los solutos efectivos, o sea, los solutos que pueden sacar algo de dentro de la célula. Ejemplo, deosmoles que son ineficaces, la urea, el etanol, no atrae líquido a través de la membrana plasmática, o sea, yo puedo tener mucho etanol, pero el etanol que tengo fuera, está también en toda la célula. Puedo tener mucha urea, pero la que tengo fuera la tengo dentro de la célula. Esto luego lo vamos a ver en casos clínicos. Tiene una importancia decisiva para determinar cosas, por ejemplo el comportamiento de un enfermo de diálisis cuando yo le repongo aceleradamente el sodio. Eso es lo que vamos a ver.

¿Cuál es la respuesta tubular a un sodio plasmático de 120, de qué depende, cómo se consigue? ¿Cuál es la respuesta tubular a un potasio de 2.3 milimoles y de qué depende o cómo se consigue? Lo que es intolerable, intolerable, es que un nefrólogo diga, que si yo tengo 120 de sodio, el riñón de alguna manera responde a eso ¿es eso posible? ¿El riñón acaso se entera del sodio que hay en el plasma? Pregunto. ¿El riñón se entera o no se entera? ¿Se entera, cómo, dónde está el sodio? Sólo puede regularse lo que ve el túbulo, por eso puse ahí al potasio. ¿Cómo que se entera? A ver, dímelo, repítemelo, que te doy.

Sólo puede... ¿yo por qué puse al potasio aquí?, porque esto es una clase de sodio, sólo puede regularse lo que ve el túbulo ¿qué ve el túbulo? ¿El túbulo ve el sodio, ve el sodio? ¿La célula tubular ve el sodio? Pregunto ¿lo ve o no lo ve? La célula tubular ve..., si yo tengo 120 de sodio, ¿la célula tubular ve que tengo 120 de sodio? No ve un pepino, no ve nada. Sólo ve el potasio que es lo que tiene dentro de la célula, no ve el sodio. El sodio sólo se regula por la hemodinámica, sólo por la hemodinámica. O sea...
(Alguien dice algo fuera de micrófono).
C. CARAMELO: Entonces, el túbulo sí ve el potasio, el potasio plasmático está influido por la aldosterona, y en menor medida por otros sistemas hormonales, la DH por ejemplo, la DH regula el potasio también, pero la regulación decisiva es por el potasio intracelular, es decir, el potasio intracelular el riñón sí que lo ve, porque lo tiene adentro de la célula tubular, entonces el riñón puede decidir meo más potasio, meo menos potasio, pero con el sodio no. Este es el principal problema que hay entre..., digamos, lo que nos distingue entre otras cosas, nos da un toque de distinción a los nefrólogos de todas las demás especialidades, que no decimos esto. O sea, un Cardiólogo por ejemplo, un internista, un uvista, piensa que si yo tengo un sodio de 120, el riñón de alguna manera semimágica, se entera que tengo 120 y lo que hace es unas cosas como para normalizar el sodio. Nada de eso es cierto. Por eso necesitamos un sistema hormonal, si no, no lo necesitaríamos, por eso necesitamos el sistema renina-angiotensina, la aldosterona, toda esa milonga, la necesitamos por eso, si no, no haría falta. No ve el sodio, que está fuera de la célula, no hay un receptor de sodio, la divina providencia no genera un receptor de sodio. Si la divina providencia hubiera generado un receptor de sodio, la célula tubular diría, sodio 120, tengo que ahorrar sodio, sodio 150, tengo que mear sodio. Eso no existe, no existe. Para regular el sodio hacen falta unos sistemas hormonales complejos, como el sistema renina angiotensina, la DH, el sodio urinario depende de la hemodinámica, en equilibrio igual a la ingesta, el ahorro de sodio es igual a un desequilibrio. Nadie ahorra sodio si no está desequilibrado, me refiero metabólicamente. O sea, no hay ahorro de sodio si no hay un desequilibrio, nadie hace edema si no está desequilibrado, tiene algo que funcionar mal, si no, el sodio siempre, lo que comes lo meas. Así es. Resumen: la natremia no regula la excreción de sodio. ¿Vale? ¿Me lo creéis?
(Alguien dice algo fuera de micrófono).
C. CARAMELO: Gracias Alberto, un amigo.
A. TEJEDOR: En esto no podéis tener dudas, no podéis tener dudas. O sea, un tipo con 150 de sodio no va a mear más sodio.
C. CARAMELO: Pero ni con el ratón.

La concentración de sodio es una medida de la molaridad en el medio, refleja cambios en el agua, el sodio no refleja cambios en el sodio, refleja cambios en el agua. El sodio no importa, es en el agua. El sodio es la principal partícula extracelular, está básicamente excluida del espacio intracelular, o sea, el diseño de los seres humanos, los animales y ese tipo de cosas, hace que el sodio esté fuera de la célula. Ese es el diseño. La cantidad total de sodio es una medida del total de agua en el espacio extracelular, refleja cambios en el volumen, o sea, la concentración refleja cambios en el agua, la cantidad total de sodio refleja cambios en el agua.

Así es cómo están los líquidos en el cuerpo, o sea, hay mucho potasio en intracelular, que son 20 litros, y hay sodio que está en el extracelular, que son 10 litros. ¿Qué es lo que hay más en el organismo, sodio o potasio? Pregunto. ¿Qué es lo que hay más en el organismo, sodio o potasio, qué tenemos más, sodio o potasio? Hombre, con esa diapositiva que no me lo conteste, porque no quiere mirar la diapositiva. Hay el doble. Mucho más potasio, muchísimo más potasio. Luego vamos a estudiar qué pasa cuándo se depleciona el potasio y porqué se depleciona, pero eso es otra historia.

La regulación del agua y del sodio son independientes y separadas, por suerte, por suerte, esto también lo tenéis que recordar, esto es la otra cosa que no saben las otras especialidades normalmente, es decir, por suerte. O sea, yo me puedo beber 10 litros de agua, ¿cuánto más sodio orina? Yo me bebo 10 litros de agua ¿orino más sodio? ¿Algo más de sodio, una molécula más de sodio? ¿Una, una eh? No. O sea, orino agua, no puedo empujar el sodio bebiendo agua, no puedo. Viceversa, si como sal ¿orino más agua? Pues acompañando a la sal, pero sólo acompañando a la sal, pero las regulaciones son separadas. La expresión de agua depende de forma casi exclusiva de la vasopresina, y aquí entramos.

Bueno, estos son los compartimentos.
Yo lo pongo ahí para que lo recordéis un poquito. Esto es la distribución del agua corporal en una persona de 70 kilos, que son más o menos 40, 42 litros, hay en el plasma 5 litros, en el intersticio 10 litros y el resto está en el intracelular. Entonces recordar, recordar que los trastornos del sodio que son trastornos del agua, son sobre todo trastornos del medio intracelular, que es el que más afectado está en proporción, es decir, cuando yo estoy hablando de una patología del sodio, estoy hablando sobre todo de una patología del espacio intracelular, no sólo del espacio intracelular, pero fundamentalmente del espacio intracelular.

Esta es la distribución del agua total, corporal, que la vais a tener colgada en la red, yo no creo que merezca la pena a un Nefrólogo contarle esto otra vez, y sólo saber que las mujeres en general, suelen tener un poco más de contenido graso, y que por lo tanto tienen menor proporción de agua.

Esta es la distribución de los espacios corporales de algunas soluciones IV de uso frecuente. Esto es muy importante. ¿A dónde va el cloruro de sodio hisotónico?, o sea, 150 milimolares, ¿a dónde va? Al líquido extracelular en su totalidad, no va nada al líquido intracelular.
Estoy sobresimplificando, pero tengo que saber que cuando utilizo una herramienta de terapéutica, por ejemplo el sodio, el cloruro de sodio isotónico, no va nada al intracelular, nada, todo al extracelular, quiere decir, al intersticio y al intravascular. Si uso un glucosado, va 0.33 y 0.67, o sea, yo puedo hacer una pregunta aproximada, cuánto, si yo le doy un litro de glucosado a un señor con la intención de expandirle, digamos, estoy en el medio del desierto del Kalahari, me encuentro con una persona chocada y me dan unos sueros, entonces el único suero que tengo es glucosado. Le pongo glucosado. ¿Cuánto creéis que le queda de un litro de glucosado en el espacio intravascular, cuánto? Groseramente. ¿Cómo, cuánto? 300. Precio justo. Otro. 100. 100 más o menos, 80, entre 80 y 100. O sea, un litro de glucosado para expandir el intravascular, me vale prácticamente para nada, 100 es un vasito de agua así, esto es, esto es, o sea, con un litro de glucosado no consigo expandirle más que medio vaso de agua del intravascular, con lo cuál no me sirve para absolutamente nada.
Como yo pretendo salvarle la vida a un tío que acaba de tener una hemorragia porque un toro le ha pillado la femoral, y le pongo glucosado, vamos, es que no lo aguanto ni tres minutos, sólo le puedo poner salino. Aquí está el grupo hiposalino y otras cosas. Lo que nos interesa de todo esto es el hiposalino. El hiposalino sí interesa, porque va, se queda en extracelular, 67 por ciento y va un poquito al intracelular. El hiposalino sí es útil, lo vamos a utilizar en este curso.

Contenido de agua libre de las soluciones, el salino cero, el destroza 100, el hiposalino 50.
Normas prácticas, en una hipernatremia con poliuria, hay que reponer con glucosado o agua. En una hipernatremia sin poliuria, hay que reponer con hiposalino. Esto es otra cosa que nos interesa ver.

Esto es un cuadro absolutamente estúpido pero que es práctico. Esto es exceso de agua en mililitros, y esta es la concentración de sodio que tiene cada uno, que tiene un enfermo. Yo lo único que quiero que miréis, ¿vosotros pensaríais que un señor que tiene 134 de sodio, le sobra mucho agua? Pregunto. 134 de sodio, qué son 134 de sodio, quién no tiene 134 de sodio, en esta sala el 90 por ciento de nosotros debemos tener 134 de sodio. Mentira. Pero fijaros la cifra. Esto son dos litros y pico, 132, 134, llega casi a dos litros 134, 132 es más de dos litros. Quiere decir, que una persona que tiene 132 de sodio, tiene más de dos litros de exceso de agua en el cuerpo, que le sobran, que le sobran. Lo digo porque cuando vosotros veis un enfermo que decís, no, si tiene 132 de sodio, qué importancia tiene, dos litros y pico de agua de más. Que puede que no tenga ninguna importancia, pero tiene dos litros y pico de agua de más. Tenéis que recordar este dibujito porque me llevó como 15 minutos hacerlo.

Esto es la historia de la DH y los túbulos. Aquí dice, osmolaridad en miliosmoles por kg. de agua, esta es la osmolaridad, que va de 300 a 1.500. Este es el túbulo proximal, el Asa de Henle, el distal y el conductor colector cortical y el conducto colector medular interno externo. ¿Qué ocurre? Yo filtro orina, vamos a partir de una cifra fija, orino 100 ml., orino 100 ml., a estos 100 ml ¿qué les pasa en el túbulo proximal? Se quedan convertidos en 30 ¿estamos de acuerdo?, o sea, se reabsorbe el 70 por ciento. Estoy hablando de cantidad, esta curva muestra cantidad. ¿Qué le pasa? Pues se queda reducido a 30 ml. ¿Qué osmolaridad tiene esto? La misma. Es decir, ¿el túbulo proximal ha hecho algún cambio en la osmolaridad?, ninguno, ninguno, la osmolaridad es la misma, lo que ha hecho es un gran cambio de volumen, mucho menos volumen. Asa de Henle, 20 ml, se ha perdido un poquito de líquido, pero muy poquito de líquido, pero ¿qué ha pasado con la osmolaridad? Es un líquido mucho más osmolar. Túbulo colector, el mismo volumen, pero con una osmolaridad prácticamente igual a la inicial. Y aquí viene donde está la diferencia. Si yo tengo ADH máxima, ¿qué es lo que va a pasar?, la osmolaridad urinaria va a ser muy alta, en la especie humana llega a 1.200 más o menos, ¿y cuánto se va a orinar?, 0.3 ml. de cada 100, es decir, en condiciones de ser, si yo estoy perdido en el desierto hace cuatro días, se me olvidó la cantimplora, llamo por el teléfono móvil, me quedé sin batería, ¿pues qué pasa? Voy a orinar 0.3 ml. de cada 100. Qué va a pasar si me fui de copas esta noche, me bebí unas cuántas cervezas, etc., no tengo nada de AHD, de cada 100 ml. voy a orinar 16. Os lo recomiendo si esta noche salís, tener en cuenta este detalle, que de cada 100 ml. que bebáis, 16 vais a orinar. Yo por si acaso, el que avisa no es traidor, para eso están las clases de los cursos.

Esto es toda la historia de las acuaporinas. Las acuaporinas yo no las voy a volver a contar, las acuaporinas dependen básicamente, esto el que no se sabe las acuaporinas a esta altura, pues que se lo estudie y ya está, yo no se lo voy a explicar. Si alguno quiere que se lo explique se lo explico, es un tema interesante. De las acuaporinas lo que interesa es precisamente lo nuevo. Es decir, las acuaporinas, la que importa aquí es la acuaporina dos, que es la que depende sobre todo de la vasopresina, y lo que hace la vasopresina es poner la acuaporina dos en la luz tubular, de manera tal que permita reabsorber agua. Esto es lo que está alterado en los enfermos que están tomando litio, en los enfermos que tienen hipopotasemia, y los enfermos que tienen hipercalcemia. Esto es lo que se altera en estos enfermos. Estas son diabetes insípidas adquiridas, provocadas por trastornos de las acuaporinas.
Las acuaporinas tienen un enorme futuro en varias cosas. Os digo dos ejemplos. Un ejemplo es en el edema de pulmón. Las acuaporinas existen en los alveolos, eso está siendo cada vez más estudiado. Todos sabéis que no todos los enfermos hacen iguales edemas de pulmón. Un enfermo con una sobrecarga de dos litros, no te hace ni un poquito de edema de pulmón. Está bien, depende de las presiones de la aurícula, etc., pero también depende de otra cosa, que es de las acuaporinas. Es decir, dependiendo de cuántas acuaporinas tengan y dónde las tengan, en qué concentración, hay enfermos que hacen con más facilidad edema de pulmón que otros. Lo mismo pasa con el cerebro, hay acuaporinas que regulan el intercambio de agua con el cerebro, con lo cuál hay enfermos que hacen edema cerebral con mucha más facilidad que otros.

La regulación del ADH. Hay una regulación osmótica que es muy eficaz. O sea, pequeños cambios en la osmolaridad plasmática se traducen en grandes cambios en la ADH y en la osmolaridad urinaria. La ADH se comienza a liberar con una osmolaridad de 280 miliosmoles por kilo, y el máximo efecto es hacia 295. Ahora vamos a ver esto en un dibujito. La regulación osmótica es muy importante, cambios en el volumen sanguíneo, en la presión arterial, náuseas, dolor, ansiedad y fármacos. Todo esto provoca liberación de ADH, de hormona antiurética o de vasopresión. Los mecanismos osmeostáticos que mantienen la integridad del volumen circulatorio, dominan sobre los que mantienen la tonicidad. ¿Esto qué quiere decir? Algo muy simple. Un cirrótico por ejemplo, está poco lleno, o sea, que tiene poco volumen eficaz, o un cardiópata, pueden tener un sodio de 120, pero tienen mucha ADH. ¿Deberían tener ADH por la osmolaridad? No. No deberían, pero sí la tienen por el volumen. ¿De acuerdo? O sea, puestos a disputar un pulso el uno con el otro, siempre gana el volumen, la ADH es una hormona que protege el volumen. ¿De acuerdo? Esto si tuviéramos tiempo, ganas, y tomando un café, podemos hablar de la filosofía de todo esto, quiero decir, esto son mecanismos que están hechos para que los animales aguanten la deshidratación. Yo puse al lobo al principio, esto está hecho para que un animal pueda ser mordido por una víbora en un tobillo, en una arteria, pueda salir corriendo, atravesar una gran extensión desértica sin beber agua, y siga vivo. Para eso están estos mecanismos, es el objetivo de esos mecanismos. El objetivo de esos mecanismos no es la insuficiencia cardiaca.

Este es otro dibujito que interesa ver. Esta es la vasopresina plasmática, esta es la osmolaridad plasmática, esto es condiciones de hipervolemia o hipertensión, y esto es condiciones de hipovolemia o hipotensión. Lo único que me interesa que veáis es que es mucho más fácil producir una gran elevación de la vasopresina con muy pequeño cambio de la osmolaridad, en condiciones de hipovolemia. Es decir, si un enfermo pasa de 260, un enfermo tiene 260 por ejemplo de osmolaridad plasmática, pero está hipovolémico, es mucho más fácil que suba la vasopresina, que si ese mismo enfermo tiene una hipervolemia o una hipertensión. O sea, son mecanismo sinérgicos.

Y este es un dibujo clásico, absolutamente clásico, en el cuál yo quiero haceros hincapié en unos detalles. Esta es la DH sérica, o sea, la vasopresina sérica, y esta es la osmolaridad. La vasopresina se empieza a segregar aproximadamente a 280 miliosmoles, luego la sed empieza a 290 miliosmoles.
Cuando una persona tiene sed, y esto lo digo desde un punto de vista absolutamente práctico clínico, yo me eduqué en otro país, dónde veíamos otro tipo de cosas. Yo vi por ejemplo, muchísimos heridos de bala, he visto muchísimas personas que sangraban mucho y que tuvieron problemas, digamos diferentes a los que soléis ver en urgencias aquí. Cuando un herido de bala a mí me decía que tenía sed, yo me preocupaba mucho, mucho, mucho, porque quería decir que todos estos mecanismos ya habían ocurrido antes, es decir, el enfermo está segregando vasopresina desde mucho antes que empiece a tener sed.
Cuando una persona con un choque hemorrágico dice que tiene sed, está jorobado, está muy perjudicado, porque sólo empieza cuando está en un nivel muchísimo mayor de alteración. Esta es la osmolaridad urinaria, que como veis va subiendo con la vasopresina, pero fijaros qué niveles de vasopresina.
Esto también es muy interesante. Con el doctor Tejedor estamos haciendo algunos estudios en los post-operatorios, pero fijaros que hay cosas que yo no tengo la más mínima, ni pajolera idea, ni explicación, ni yo, ni creo que la tenga nadie, de alguna de estas cosas, con un poquito de vasopresina ya te alcanza para tener la máxima osmolaridad urinaria ¿lo veis?, o sea, con un poquito de vasopresina, con 5 ó 6 de vasopresina, te sobra para tener la máxima. ¿Y esto para qué es? ¿Para qué sirve esto? No tengo ni idea. O sea, porqué algunos enfermos, hemos encontrado enfermos en el post-operatorio que tienen ciento y pico de vasopresina, no tengo idea para qué, no tengo idea para qué. Puede ser que sea simplemente un desmadre de la producción, pero no es así, el organismo en general no se desmadra de esa manera. Entonces hay algunas funciones de la vasopresina que desconocemos. O sea, esta enorme elevación de la vasopresina que ocurre en algunas circunstancias, no sabemos para qué es. Porque con este poquito de elevación, te alcanzaría para una máxima concentración en la orina. Y recordar esto de la sed, eso es práctico.
Un enfermo deshidratado, sangrante, un accidentado que ha tenido, y que os dice que tiene una sed severa, cuidado, está muy hipovolémico, aunque tenga una tensión arterial normal, cuidado, quiero decir, yo puedo tener una tensión arterial normal, porque estoy tirando de la adrenalina, de todas las inas que queráis, y entonces mantengo una tensión arterial normal, pero estoy muy, muy deshidratado. Y esto os cuento mi experiencia personal, es decir, a mí cuando un herido de bala me decía, tengo mucha sed, mucha sed, mucha sed, yo decía: sangre, pero inmediatamente, independientemente de lo que tenga.
(Alguien dice algo fuera de micrófono).
C. CARAMELO Los nefrólogos habitualmente, no somos llamados, lo digo porque es un público no proclive a esto, es decir, nosotros no solemos ser llamados para tener a politraumatizados. No solemos, politraumatizados, o sea, el politrauma severo, no solemos ser llamados para atender heridos graves. España es un país pacífico por suerte para todos, entonces no solemos tener, no solemos tener heridos de arma de fuego, de puñaladas, etc. Pero cuando tenemos uno, yo en estas cosas insisto ¿para qué es el entrenamiento?, dice, ¿yo cuántas diabetes insípidas nefrogénicas, congénitas voy a ver en mi vida?, una, dos. Pero cuando vea una o dos no tengo que fallar. De eso se trata, por eso soy un especialista. Si no, sería nada. O sea, yo tengo que saber que no puedo fallar cuando vea esa una, que es la única que voy a ver en mi vida. Lo mismo pasa si me llaman para ver un politraumatizado, para ver cómo se rehidrata un politraumatizado, para ver cómo se rehidrata un herido grave, ahí no podéis fallar, ahí no podéis decir, no, no, es que a mí como no me llaman nunca, no, no, para eso tenéis que tener un entrenamiento, para eso se os está dando un entrenamiento.

¿Cómo se cuantifica la excreción renal de agua? Esto es el aclaramiento de agua libre, y este es el aclaramiento de agua libre de electrolitos.
En la práctica, yo no me voy a meter mucho con esto. En la práctica lo que yo voy a aconsejar es lo que pone aquí. Para andar por casa, lo que único suele hacer, es decir, la orina está diluida o no está diluida, cómo sé si está diluida o no está diluida: le sumo el sodio más el potasio; si el sodio más el potasio son mayores que el sodio plasmático, la orina está concentrada. Si el sodio más el potasio son menores que el sodio plasmático, la orina está diluida. Se acabó. ¿Cuántos de vosotros tenéis osmolaridad de urgencias en vuestro hospital, alguno?
Suerte que tenéis. Pero la inmensa mayoría..., se han levantado dos manos, la inmensa mayoría no tiene osmolaridad de urgencias en un hospital. Entonces para andar por casa, si yo quiero saber, si yo quiero ser un nefrólogo que sea capaz de diagnosticar una persona que tiene una diabetes insípida en urgencias, simplemente sumo el sodio más el potasio urinario. Son menos que el sodio plasmático, orina diluida, son más, orina concentrada.

Una de flechas. Sustancia perdida, esta era de Roberto, me la prestó un día y no se la devolví nunca. ¿Qué vamos a hacer Roberto? Así es por prestar, es como prestar libros. Sustancia añadida, osmolaridad plasmática, sodio plasmático, volumen extracelular, volumen intracelular, sodio en orina. La verdad, muy buena no es. Cloruro de sodio, agua, salino isotónico.
R. ALCÁZAR: ¿Si no es buena para qué la pones?
C. CARAMELO: La pongo sólo por molestarte. Bueno vamos a ver, es que ya ni me acuerdo como es. Si yo le añado cloruro de sodio, ¿qué pasa con la osmolaridad plasmática? Pues sube ¿verdad? ¿Qué le pasa al sodio plasmático? Sube. Hombre, si alguno me dice que baja, se levanta, se va al rincón media hora y vuelve. Volumen extracelular, ¿qué le pasa? Sube. Volumen intracelular ¿qué le pasa? A ver ésta, a ver ésta. Baja, muy bien. ¿Y qué le pasa al sodio en orina, qué le pasa? Sube. Si le agrego agua a la osmolaridad plasmática ¿qué le pasa? Baja. ¿Al sodio plasmático qué le pasa? Pues lo mismo. ¿Al volumen extracelular qué le pasa? Sube. ¿Qué pasa, sube o baja? Sube. Poquito. ¿Y qué le pasa al intracelular? Sube. ¿Y al sodio en orina qué le pasa? Absolutamente nada, qué le importa al sodio el agua que le pusiste. Salino isotónico, pues nada, nada, sube, nada, y sube. Y ya está.

Esto es cuando no hay ingreso de agua al organismo. ¿Qué pasa si no entra agua al organismo y me dejan seco? Continúa la pérdida de agua obligada por el riñón, por la piel, la respiración, digestivo. Es decir, hay una cosa que es curiosa, el riñón, el riñón persiste en querer eliminar urea. Una de las cosas que no está estudiada en la fisiología son las prioridades. No están estudiadas las prioridades, hay ciertas prioridades que no están, mejor dicho, sí está estudiado como qué ocurren, pero no está estudiado por qué ocurren. Nunca pensasteis por ejemplo esto, por qué una persona a pesar de que no bebe nada sigue orinando, porque sigue eliminando urea. El organismo prioriza, prioriza el seguir eliminando productos nitrogenados. ¿Por qué? Porque la respuestas son muchos más complejas. Nosotros el problema es que no sabemos mucha fisiología, sabemos un poquito.
El organismo lo que hace es no acumular productos nitrogenados, porque si acumula muchos productos nitrogenados durante la deshidratación, la cabeza empieza a fallar y te impide llegar a dónde está el agua. Pensar que si yo soy un animal herido, pensar siempre en el animal herido. Si yo soy un animal herido necesito tener la cabeza despejada, porque no encuentro agua, pero si no tengo la cabeza despejada no la voy a encontrar nunca, con lo cuál, mi organismo sigue orinando. Eso es lo que le pasa a los náufragos. Eso es lo que le pasa a las personas que se pierden en un desierto, en una montaña. Siguen orinando. ¿Qué orina orinan? Menos concentrada, pero siguen orinando, no dejan de orinar, porque no pueden acumular urea, en el momento que acumulan urea, se le va la cabeza y se acabó. Aumenta paulatinamente la osmolaridad plasmática, cuando la osmolaridad plasmática sube a más de 280, empieza la secreción de hormona antiurética, aumentan las acuaporinas, se produce una orina muy concentrada, se retiene agua libre de solutos, se corrige el ______ acelerativo y cuando la osmolaridad plasmática supera los 295, además de esto y la emisión de una orina máximamente concentrada, se estimula el centro de la sed. Si se beben suficientes líquidos se restaura la concentración, todo el mundo feliz y se vuelve al principio. Si no se ingiere agua aparece hipernatremia, aparece hipernatremia. Este es el problema de los náufragos. Yo este problema de los náufragos es un problema que siempre me ha interesado mucho. De hecho una de las cosas que estamos intentando averiguar ahora, no sé si habéis tenido curiosidad por eso, yo ahora tengo bastante curiosidad por saber cómo es el análisis de sangre de las personas que vienen en las pateras, o las personas que vienen en estos barcos, etc. Eso hemos intentado averiguar con gente de Canarias, no hay un estudio bien hecho de eso. Es muy curioso, yo tengo mucho interés, simplemente por saber qué es lo que pasa.
(Alguien dice algo fuera de micrófono).
C. CARAMELO: Sí, hipernatrémico hasta qué punto. ¿Hay estadísticas, conoces alguna?
(Alguien dice algo fuera de micrófono).
C. CARAMELO: ¿Tú eres de Canarias? Cuenta, cuenta. Dale un micrófono.
PARTICIPANTE: Bueno, llegan hipernatrémicos entre otras cosas, como tienen sed, empiezan a beber agua de mar, con lo cuál hay aún más hipernatremia.
C. CARAMELO: ¿Cuánto de hipernatrémicos llegan?
PARTICIPANTE: El máximo que he visto, he visto ciento setenta.
C. CARAMELO: Ciento setenta. Está bien. Os agradezco el dato. Yo he mandado algunos correos que me han prometido respuesta más organizadas, pero eso es un buen dato. Los náufragos de hecho, los náufragos en el mar, no los que naufragan en el río, los que naufragan en el mar en el momento en que se mueren es cuando beben agua de mar. Yo cuento batallitas. Yo tengo un caso en mi familiar. Un familiar mío que era capitán de un barco mercante que navegaba hacia la ruta de la Patagonia hacia Tierra de Fuego, naufragaron, sobrevivieron siete, sobrevivieron siete, él era el capitán del barco, sobrevivieron siete, y de los siete, él es el único que se murió porque no aguantó la sed y bebió agua de mar. En el momento que bebió agua de mar se acabó. Es lo que tú estás contando. De todas maneras, la mayor parte de ellos, me gustaría saber la estadística de la media de los que no beben agua de mar, porque es curioso saberlo. Es un experimento de la naturaleza.

Estas las voy a dejar.

Esto es lo que pasa con los volúmenes si agregáis agua y a dónde van a parar, pero las voy a dejar porque es muy tarde, muy tarde.

Las tácticas de reposición. La recomendación tradicional es reponer con lo más parecido a lo que se ha perdido. Esta es la recomendación tradicional, sigue siendo la misma. Sólo recuerdo algunas cosas por experiencia. La hemorragia. Vosotros reponéis glóbulos rojos, siempre recordar que cuando se pierde sangre total, hay que reponer plasma también, porque cuando uno pierde glóbulos rojos, pierde proteínas plasmáticas. Este es uno de los problemas enormes que tenemos en los hospitales, que la gente se olvida de reponer plasma, gente que ha sangrado cinco litros, o que le tiene que reponer 10 concentrados de hematíes, si no le repone una equis cantidad de plasma, está cometiendo un gravísimo error. Entonces, esto es una cosa que tenéis que recordar. La hiperventilación, si hay hiperventilación o fiebre, hay que dar agua libre.
La diuresis post-obstructiva es recomendable siempre, la solución de Ringe, que para eso sirve. En el post-operatorio hay que generalmente poner más isotónico que hipotónico, pero depende del tipo de pérdida, y esto lo vamos a comentar. Tenemos varios casos de post-operatorio. Es un tema absolutamente vigente que interesa mucho que lo debatamos, y siempre mirar la composición de la orina. Esta es la cuestión clave. Siempre mirar la composición de la orina. No es perdonable que un nefrólogo no haga un análisis de los electrolitos en orina y que calcule la cantidad que se pierde, porque en la reposición el utilizar eso, es lo que te permite saber buscar exactamente a dónde tienes que poner la mira.

Los cálculos. Cómo se calculan los déficits de agua libre, etc. etc. Yo practico que utilicéis esto, 0.6 por el peso en kg., por el sodio -140/140. Esto vale para la hipo y para la hiper. Si hacéis esto en general no falláis. ¿Por qué hay que hacer cálculos? Porque no se puede reponer al tun, tun, no se puede, eso no se debe hacer, no un nefrólogo, no un nefrólogo. Entonces, si utilizáis esa fórmula, de todas las demás podéis hacer todas las variaciones que queráis, pero con esta vale. Solo con esto vale.

Muy pocos estudios en la literatura analizan la incidencia de hiponatremia. Las unidades quirúrgicas, las unidades ginecológicas, las geriátricas, son subgrupos de pacientes que tienen hiponatremia. Las hiponatremias graves sintomáticas tampoco están estudiadas sistemáticamente. Se estima que aparece entre el uno y el cuatro por ciento de los pacientes que acuden al hospital.

Esto es cerebro e hiponatremia. Interesa muchísimo.
Mañana vamos a ver un caso que yo lo he llamado, creo que le puse de título, lo agregué ayer, y creo que se llama la gran pifia o una cosa por el estilo. Es una pifia que se hizo en La Concha hace..., no sé si alguno de los que estáis aquí, ¿no la habéis llegado a vivir ninguno de vosotros? Es una pifia notabilísima que acabó con una chica hemipléjica, una chica de treinta y pocos años hemipléjica, por haber hecho el tonto. Entonces esa pifia no se debe volver a repetir. Yo creo que los enfermos que se mueren, o los enfermos que se cometen graves errores con ellos, hay que hablar de ellos, porque lo mínimo que se merecen esos enfermos, es que uno aprenda de dónde se metió la pata para no volverlo a hacer. Entonces, la táctica del avestruz, que es la que se practica en general en esto, es absolutamente rechazable.
Este es un cerebro normal con normonatremia. Éste es un cerebro en el que tiene una hiponatremia aguda, y esto es lo que vamos a ver mañana o pasado, qué es lo que pasa en hipernatremia agua, pues simplemente entra agua al cerebro, el cerebro lo intenta reponer echando los osmolitos fuera, pero lo que le pasa es que se hincha, no puede evitar hincharse. ¿Qué pasa en la hiponatremia crónica? El cerebro se ha deplecionado de osmolitos, con lo cuál, con lo cuál no está hinchado, pero cuidado, que si vosotros hacéis una corrección rápida es aquí donde vais a tener el problema.

El SIADH, las causas del SIADH son todas estas que están aquí. Voy a pasarlas por alto. Simplemente mirar este cuadrito que está aquí. Yo cuando pienso en el SIADH digo, sistema nervioso central, pulmón, tumor, un fármaco. Eso son las cuatro causas que hay que recordar, nada más, no hay que saber más nada. Luego se pueden escribir 400 hojas de causas del SIADH, me importan un pepino esas causas, lo que yo tengo que saber es, tengo que decir, tiene un problema el sistema nervioso central, lo tiene en el pulmón o en el tórax, digamos, tiene un tumor o ha tomado un fármaco. Y se acabó, no tengo que pensar más nada. Resuelvo el problema en cinco minutos, menos

Los subtipos de ADH, estos son los subtipos que hay. Yo no voy a insistir en mostraros todo esto porque lo vais a recibir, lo vais a descolgar, lo leéis con tranquilidad, porque lo que interesa de este curso son los casos y que nos metamos con los casos, y que os contemos algunas cosas muy específicas de eso.
Mañana en los casos, lo que tenéis que hacer es matarnos a preguntas, y mataros a preguntas entre vosotros, que para eso van a estar los casos. Y el que no entienda algo tiene que pedir que se lo repitamos, porque aquí no pasa nada. El que tenga vergüenza aquí es un imbécil, porque ha venido a aprender, nadie tiene que tener vergüenza. Lo digo con todo respeto lo de imbécil. Es un imbécil al que yo respeto. Pero no por eso es menos imbécil. Yo lo digo para que os quedéis tranquilitos. Entonces, de todos estos, la verdad, estos son los subtipos de ADH, los subtipos de SIADH, en realidad uno que es muy común es el receto mosta. Este se ve muchísimo en la sala de Cardiología. Estos son los típicos enfermos que vosotros los tenéis, están con 120 y están echando una orina de una determinada composición. Cuando suben a 125 varían. Cuando bajan a 118 vuelven a variar. Estos son los enfermos más comunes que yo creo que vemos ahora en los hospitales.

¿Qué preguntas hay que hacer ante una hiponatremia? La primera si es real. Es una pregunta completamente estúpida. Normalmente es real. Tiene síntomas, esto es crítico para el tipo de tratamiento. Una de las cosas que uno tiene que aprender a hacer, y me remito a lo que os contaba antes de la técnica de laboratorio, etc., uno tiene que funcionar de una manera muy simple.
La forma de no equivocarse es hacerse preguntas. Uno tiene que tener muy, muy bien estructuradas qué preguntas se tiene que hacer. Entonces, frente a una hiponatremia qué preguntas me tengo que hacer. El enfermo está asintomático o no está asintomático. Esta es la primera pregunta que me tengo que hacer. Si está sintomático le tengo que meter sodio a pasto, inmediatamente, porque si no, voy a tener problemas. Entonces, esto me decide si tengo que usar sodio hipertónico o no, y si le tengo que poner mucho o no de entrada. Primera pregunta que me tengo que hacer: está asintomático o no está asintomático; o sea, que tiene una hiponatremia ya lo sé. La segunda pregunta que me tengo que hacer es si es aguda o crónica.
Esto es crítico para la velocidad de tratamiento, no para el tipo de tratamiento. Pero sí para la velocidad. ¿Qué considero crónica? Más o menos 48 horas, aguda, menos de 48 horas y más de 48 horas una crónica. Pero esto es después, lo primero es si tiene síntomas me importa un pepino si es aguda o crónica, si está sintomática tengo que quitarle los síntomas y después pensar, pero lo primero es quitarle los síntomas. Lo digo para la práctica de urgencias. Me viene un enfermo convulsando con una hiponatremia, no tengo ni que pensar si es aguda o crónica, tengo que tratarla inmediatamente y quitarle las convulsiones poniéndole sal. ¿Cuánta? Mucha. Ya después veremos cuánta. Mucha, toda la que haga falta para que se le quiten las convulsiones. Cuando se le quitan pongo el freno de mano y paro.
Entonces ahí pregunto, sería aguda o sería crónica. Pero primero le he quitado las convulsiones.¿Cómo está la orina, diluida o no? Esto es crítico para el diagnóstico. O sea, una cosa es crítica para el tipo de tratamiento, la otra para la velocidad del tratamiento, y la otra es crítica para el diagnóstico. O sea, si la orina está diluida o no, me va a decir a mí cuál es la causa de la hiponatremia. Y por ejemplo, en el caso éste de la gran pifia, gran, vamos a ver que el principal problema que hubo es que dejaron a la enferma hemipléjica por no mirarle la orina. Punto. Por no mirarle la orina. Algo tan estúpido como eso. Después cómo está el volumen extracelular, bueno, eso se puede mirar, menos importante.

Causa de hiponatremia, pues aquí las tenéis, las leéis.

Hiponatremia, cómo se hace el cuadro para estudiarlo, pues lo miráis. ¿Vale, vamos bien de velocidad?

Hiponatremia post-quirúrgica. ¿Por qué ocurre la hiponatremia en el post-quirúrgico? Porque hay liberación osmótica de ADH. O sea, la mayor parte, nosotros hemos visto que prácticamente todos los enfermos que se operan, tienen una liberación de ADH, casi todos, casi todos. Alguno no, pero es excepcional que no la tengan. Esta liberación no es suficiente para causar hiponatremia si no hay aporte de agua libre, uso inadecuado de sueros. En general no pasa nada, es decir, en general no pasa nada.
Este año se va a provocar un debate, que con el doctor Alcázar estamos participando de ello, vamos a provocar un debate espantoso que se va a producir, y que se va a leer en las revistas de nefrología, va a salir un artículo publicado en los próximos meses, el doctor Tejedor es parte de esto, la doctora Alexandru que está ahí es parte de esto también. Ahí van las personas que somos parte de esto, entonces está claro que hay muchos enfermos que se mueren por darles líquidos hipotónicos en el post-operatorio, pero hay enfermos que se mueren de eso, pero comparado con la inmensa cantidad de personas que se operan, son una agujita en un pajar, son nada, son nada. O sea, diga, diga...
A. TEJEDOR: Uno de los seguros con los cuáles no tenemos más hiponatremias en las cirugías, y es la apertura de cavidades. En un tórax abierto se pierde un litro de agua por hora. Un abdomen abierto, se pierden dos litros de agua por hora. Por eso, por eso no tenemos más hiponatremias, no tenemos las hiponatremias que nos merecemos para los tratamientos operatorios.
C. CARAMELO: Yo te contesto a esto otra cosa. Sí tú, le das agua libre a esos enfermos ¿qué pasa?
A. TEJEDOR: Van a tener problemas. Van a tener problemas de hipernatremia. Ahora, cuando el problema es que el concepto de la hipernatremia post-operatoria se va a considerar lo mismo para unas cirugías que otras, y yo creo que tenéis que tener en cuenta esto. No es lo mismo una cirugía de trauma, que una cirugía de abdomen. No pierde la misma agua un paciente que sale de un quirófano de cirugía general, va a estar más protegido de la hiponatremia, probablemente de lo que puede estar un paciente con una cadera. Es decir, recordadlo, las aperturas de cavidades, suponen por evaporación y sobre todo en verano y según el aire acondicionado que haya, pueden suponer pérdidas de agua importantísimas durante el acto quirúrgico. Si no fuera por eso, habríamos estado viendo muchas más hiponatremias.
C. CARAMELO: Yo otra de las cosas que recomiendo, que eso lo comentamos siempre con los residentes, de hecho lo hemos estado hablando ayer, creo que lo hemos estado hablando ayer a propósito de cómo es. Estuvimos hablando ayer de la extracorpórea de nuestro hospital. Entonces es muy importante saber, la otra cosa es la duración de la cirugía. No es lo mismo tener una barriga abierta para quitar un apéndice durante media hora, se la abro, quito el apéndice, hago la jareta, lo cierro y me voy, que tener un tórax abierto durante cuatro horas para hacer una resección extensa de un tumor. Y por ejemplo, la cirugía con circulación extracorpórea, las diferencias que hay entre los hospitales son impresionantes. Ayer estábamos comentando la cirugía extracorpórea de La Concha es excelente, es excelente, de las pocas cosas excelentes que hay en el hospital, pero es excelente, algo bueno hay, entonces no es lo mismo un enfermo que está en bomba 90 minutos para cambiar una válvula rápidamente, que un enfermo que está en bomba para hacer lo mismo durante cuatro horas, resultado, la mortalidad de los hospitales es completamente distinta en este tipo de cirugías.
R. ALCÁZAR: Yo sobre esto Carlos, quería decir, que yo creo que es muy importante que...
C. CARAMELO: ¿No me vas a hablar de la cirugía extracorpórea de Fuenlabrada?
R. ALCÁZAR: Si yo ten contara algunos casos... Que sobre lo que se decía de los sueros post-cirugía, ahora estamos en una corriente del dogma de fe, el dogma de fe es que hay una corriente mediática en que se dice que sólo se puede utilizar salino, y si habéis leído, bueno, pues alguna editorial de Ayus al respecto, dice sólo salino. Los cirujanos de la mayoría de los hospitales están acostumbrados a usar... (suena un pitido).
C. CARAMELO: Es el espíritu de Ayus.
R. ALCÁZAR: Están acostumbrados a usar, por lo menos los hospitales que yo conozco, que ya son unos pocos, hiposalinos. El glucosalino es una cosa fantástica, una cosa que se ha inventado, que es un suero hiposalino con un poco de azúcar, o glucosado salino alternando. Y la verdad es que la experiencia que tienen, no se les muere mucha gente al menos por hiponatremias. Y ahora hay una corriente que se dice, no, solamente hay que dar salino. Yo creo que como dice Alberto, que hay que individualizar, hay que poner a cada paciente en su contexto, el tipo de cirugía que se ha hecho, porque si nos aprendemos de memoria la receta, es paciente post-operado-salino, podemos tener muchos problemas sobre todo con gente que tenga problemas circulatorios, la gente mayor, etc.
C. CARAMELO: De hecho lo que estábamos comentando, nosotros estamos emprendiendo una campaña, pero extensa y que esperamos trascender fuera de España inclusive, que no se caiga en el error de darle suero salino a todos los enfermos en el post-operatorio, porque vamos a pasar de tener unas pocas hiponagremias, a tener unos cuántos cientos de muertos con insuficiencia cardiaca, eso es así. Y teniendo en cuenta que los enfermos que se operan en los hospitales son viejos de 70 años para arriba en su inmensa mayoría, muchísimo cuidado con esto. Pero eso ya lo vamos a comentar en mayor detalle. Las hiponatremias graves, sólo en 10 por ciento aparecen síntomas y solamente son en mujeres y en edad fértil. En su inmensa mayoría. Hay dos grupos de edad graves, los niños pequeños que tienen graves problemas por hiponatremia en el post-operatorio y las mujeres en edad fértil.

¿En el hospital, pues hiponatremias en el hospital pues la insuficiencia cardiaca y la cirrosis, las post-operatorias, SIADH, y en las salas de neurocirugía, lo que se llama el cerebral SALT wasting, salvo este, que es la previa cerebral, de salina de origen cerebral.

¿Qué factores de riesgo están asociados a desarrollar edema cerebral? Mujeres en edad fértil post-cirugía, ancianas en tratamiento con Tiacidas. Vamos a ver todo casos de estos. Yo por eso, es que no me detengo mucho, porque vamos a ver casos de todos ellos. Los niños, la polidipsia psicógena, que produce edema cerebral, sin duda, la hipoxemia que ayuda mucho a esto, y el aporte de agua, sin aporte osmolar.

Esto es cómo se trata el síndrome hipo-osmolar, paso por alto, lo miraréis.

Sobre todo evitar fluidos hipotónicos, si hay síntomas utilizar cloruro de sodio al 3 por ciento. En la práctica nosotros tenemos en las, yo no sé, ¿quién tiene 3 por ciento de cloruro sodio en su hospital, muchos tenéis? Nadie. Tenéis al 20 por ciento ¿no? O sea, tenéis apoyos con 34. Entonces eso, con 10 ampollas fabricáis un 10 por ciento y ya está, cuando tenéis ampollas fabricáis un 3 por ciento. ¿Cómo? Sí, ya está, fabricáis un 3 por ciento. Eso es.
Sin síntomas no es una urgencia terapéutica y se debe adecuar a la etiología, y la velocidad de corrección no más de 12 miliequivalentes al día, especialmente en hiponatremias crónicas, y no pasar nunca valores hiponatrémicos, y sobre todo monitorizar.

Esto lo paso por alto.

La minirolisis, esto es un caso de minirolisis, aquí lo tenéis, esto son tonterías, para qué queréis ver una minirolisis.

Factores de riesgo asociados a desarrollar una desmielinización, sea alcohólico o tener un fallo hepático. Esto sí que es importante para desmielinizar. Los malnutridos desmielinizan mal, los quemados por alguna razón que desconozco desmielinizan más, los que tiene depleción severa de potasio desmielinizan mal, y las mujeres ancianas con Tiacidas también desmielinizan más.

Esto es una cosa muy sencillita que la voy a repetir. Cuando un dato analítico hace lo que no debe, una hiponatremia pero la orina no está diluida en forma máxima, pensar que es un SIADH. Esto es lo práctico. Si yo tengo un enfermo hiponatrémico pero no tengo una orina diluida en forma máxima, tengo que pensar que es un SIADH. ¿Qué es lo que le pasa a una persona que se bebe 10 litros de agua? Primero que se desmea, y segundo ¿cómo es la orina? Diluida en forma máxima. Si la orina no está diluida en forma máxima tengo que pensar que tiene un SIADH. Si tengo una hipernatremia pero la osmolaridad urinaria es normal o baja, la primera opción es una diabetes insípida. No he traído el caso. Hace unos 8 años vimos un caso de esto. La residente me llamó por teléfono y me dijo, tengo una vieja... curioso, lo voy a contar. ¿Queréis que lo cuente? Menos mal que decís que sí.
Me llamó en ______ Santana. Y me dijo, tengo una enferma que la pasa esto, había ido a cinco hospitales, con un sodio de 155-160, y tenía una orina diluida. ¿Qué le pasaba? Tenía un cráneo-faringioma y tenía una infección urinaria. ¿Qué es lo que habían hecho? Cinco veces ¿eh?, habían pensado, cinco veces habían pensado, como la pobre desgraciada tenía una infección urinaria y tenía fiebre, cinco veces habían pensado, tiene fiebre, se ha deshidratado, le ha subido el sodio, le ponían un poquito de agua, le daban de beber y la mandaban a su casa. Volvía dos días después a otro hospital con lo mismo. Tenía un cráneo-faringioma.
R. ALCÁZAR: Carlos, ¿y por qué no bebía agua? Con 150 de sodio, debería estar lamiendo las paredes.
C. CARAMELO: Porque tenía una alteración en el sistema nervioso central, por lo cuál estaba alterado el mecanismo de la sed.
R. ALCÁZAR: El tema está no en que tuviera, no que produjera una orina baja, sino que no tenía sed, porque tenía un problema aquí.
C. CARAMELO: Claro, exactamente, es decir, la mujer no bebía lo suficiente, no se daba cuenta, ella no se daba cuenta. Pero lo curioso es que fue a 5 hospitales que no voy a nombrar, 5 hospitales de los mejores hospitales de Madrid, en los 5 hospitales la pillaron en urgencias, le dieron un poquito de agua, unos antibióticos para la infección urinaria y fuera. La señora tenía una pielonefritis granulomatosa además, y por eso tenía una infección urinaria crónica, pero lo que tenía era un tumor en el cerebro.

Hipernatremia, bueno, un trastorno multifactorial definido como un aumento de la concentración plasmática de sodio. La pérdida de agua libre es casi siempre, la ganancia de sodio es muy infrecuente. Lo habitual es la pérdida de agua libre.

Este es el esquema diagnóstico de la hipernatramia, no voy a entrar en ello.

No es una enfermedad específica, la consecuencia de un trastorno. Casi siempre se debe a pérdida de agua libre, habitualmente renal, la determinación de los iones en orina y del volumen urinario suele ser suficiente para orientar el diagnóstico, y aquí viene la otra cosa. Yo os puse al principio, hay que aprender a ver. ¿Qué quiere decir eso? Uno puede ser que no acierte en cuál es la enfermedad, lo que no puedes no acertar es cuándo algo está mal. Es decir, un residente en nefrología, no puede no darse cuenta, de que si una persona viene con 155 de sodio y una orina diluida, es patológico, eso es lo que no puede pasar. Yo no te digo que el residente diagnostique de urgencias, no, es que tiene un tumor que afecta al hipotálamo, no, no. Lo único que tiene que decir es, lo tengo que ingresar porque hay una cosa que está profundamente mal. Otra cosa que os quiero decir del sodio y del potasio, y del sodio arriba y del sodio abajo, el sodio nunca puede estar anormal. Si el sodio está bajo o el sodio está alto, eso siempre es patológico. Siempre es patológico, excepto en una condición muy particular, que es que tengas una fiebre que vueles y no hayas bebido agua, en cuyo caso sería a la hora de decidir la actitud terapéutica

Diferencias. Tres pacientes con hipernatremia, 154 milimoles, uno bebió agua de mar, otro perdió agua pura, otro perdió salino hipertónico, por diuréticos sin reposición.

¿Cómo está el volumen intracelular en cada uno de ellos? Pregunto.
Esta también era tuya creo. Me he aficionado a tus diapositivas, es mucho más fácil que hacerlas yo. Está disminuido en igual medida en los tres. ¿Estamos de acuerdo o no? Si alguien está en desacuerdo que lo diga. Volumen extracelular aumentado, riesgo de insuficiencia cardiaca en el primero. Volumen extracelular algo disminuido y volumen extracelular muy disminuido, riesgo de shock, todo depende de cuál sea la causa. Preguntas ante una hipernatremia. ¿Cómo está el volumen extracelular? Esto distingue los casos, en los que hayan ganado sodio que son raros, en los de pérdida neta de agua. Aquí yo siempre cuento, porque no lo puedo evitar, no lo puedo evitar, y después del curso lo único que la gente se suele acordar es de esto. Vosotros os podéis suicidar, os podéis, digamos que tenéis una tía que os ha dejado en herencia cuatro casas, una buena cuenta bancaria, etc., y tenéis algún interés en que esa tía se vaya. ¿Vosotros podéis, creéis que podéis ayudarla, dándole sal? ¿Podéis o no? Los chinos se suicidaban, los chinos, porque los chinos son muy chinos, se suicidaban bebiendo sal, comiendo sal. ¿Es posible hacer eso? ¿Es posible suicidarte comiendo sal?
Yo lo digo porque como esto es lo único que vais a recordar del curso, pues lo tengo que decir. ¿Es posible o no? ¡Pero hablar, qué timidez generalizada! Esto mañana se va a acabar, las mesas van a desaparecer, os vais a acercar, o sea, no va a haber remedio, o sea, ya podéis empezar a practicar. ¿Quién dijo no beber? ¿Tú dijiste no beber? ¿Sí? ¿Y por qué no lo dices otra vez? Dilo otra vez, no beber. Exactamente. ¿Cuántas cucharadas de sal crees que es necesario para mandarte al otro barrio, más o menos? O cucharadas o tarros. Dos cucharadas. Dos cucharadas. Pero no es coña, dos cucharadas y hasta luego. Lo digo por la tía, lo que tengáis, o algún vecino molesto porque tiene perro.
R. ALCÁZAR: Uno de los problemas en niños pequeños, es que en el biberón, que antes se ponía azúcar para que se lo tomara mejor, la madre se equivoca, le echa sal y lo mata. El niño llora, pero no pide agua porque no puede hablar. ¿Qué le pasará, qué le pasará?
C. CARAMELO: Además llora unas lágrimas saladísimas. Bueno, entonces, eso normalmente con el tercer o cuarto niño, ya te lo vas aprendiendo. Hay oliguria, es la osmolaridad urinaria máxima, es la otra pregunta que hay que hacer. Bueno, lo del suicidio chino ya lo sabéis. Distingue las pérdidas renales de las extrarenales, o sea, hay que pensar si hay oliguria, y si no hay oliguria, hay que pensar si la osmolaridad urinaria es muy baja. Esto distingue la diuresis osmótica por diurético de la diuresis por diabetes insípida. ¿Por qué no bebe lo suficiente? Es la otra cosa que hay que preguntar.

Este es el cuadro de la hipernatremia, no voy a entrar ahí, ingesta de agua de mar.

Esta es la clínica de la diabetes insípida que es clásica, poliuria, polidipsia y postenuria, y la mayoría de estos pacientes mantienen el balance de agua con sodio plasmático normal, porque el mecanismo de la sed está intacto.
A. TEJEDOR: En estos pacientes, puede ocurrir algo muy curioso. No es la primera vez que descubrimos una diabetes insípida en alguien que no sabe que la tiene, él simplemente tiene una conducta de que bebe mucho y orina mucho, pero no sabe nada, pero un día le tienen que operar, y al operarle le inducen un coma. Y durante ese coma inducido de la cirugía, no recibe agua, y tardan un poco en empezar con los sueros y a los dos días nos llaman porque tiene una hipernaremia brutal. Muchas insípidas se pueden desenmascarar porque el paciente deja de hacer esa conducta habitual, que es la penúltima flecha.
C. CARAMELO: Las diabetes insípidas, no necesariamente tienen que ser dramáticas. Está por ahí, estás ahí, sí. El otro día vimos un señor, si recordáis, un señor que se le cambiaron los ______ y apareció, el señor apareció con 146 de sodio, entonces qué es lo que le había pasado, simplemente que había quedado con un trastorno intersticial, había quedado con una diabetes insípida nefrogénica, pero no se había enterado. Se le cambiaron dos ______, recuperó la función renal, pero no se enteró que su riñón ya no funcionaba como antes. Él siguió bebiendo agua, pero no la suficiente. Resultado, había hecho una diabetes insípida y le había subido el sodio a 146. Hombre, no pasa nada, no ocurrió nada en particular, pero quiero decir, hay muchos cuadros, la diabetes insípida no es una enfermedad tan rara, y la diabetes insípida nefrogénica en enfermos con nefropatía intersticial es bastante frecuente.
R. ALCÁZAR: Hay una pauta muy habitual de los urólogos para que no les llamen durante la guardia, que es en una diuresis post-obstructiva, decir reponer con salino lo que vaya orinando, y si el paciente tiene una diabetes insípida necrogénica, lo que va haciendo es generar una hipernatremia, porque él va perdiendo agua libre, porque no tiene más remedio que perderla, y sin embargo le están reponiendo agua y sodio, con lo cual al final...
C. CARAMELO: Ahí es cuando llama al nefrólogo y ya se quitó... en cualquiera de los dos casos...
R. ALCÁZAR: Y sigue sin venir, le llama por teléfono, tengo este problema, vete a verlo.

La diabetes insípida ¿cuál es su clínica? Pacientes prefieren el agua fría o el hielo, característica no encontrada en otras poliurias, en general, empiezan de forma, la diabetes insípida central empieza en forma brusca y el paciente suele señalar el día exacto en que empezó la enfermedad. Esto es un dato interesante. Un comienzo más gradual sugiere una DIN, o sea, una diabetes insípida nefrogénica, o una polidipsia primaria, una poliuria severa con una diuresis superior a 4 ó 5 litros al día, aparece sólo en pacientes con polidipsia primaria o con un defecto muy severo de concentración.
O sea, si un señor te dice que mea 6 litros al día, ese es muy difícil que sea una diabetes insípida excepto que se una cosa, una diabetes insípida total y muy pura. El sodio plasmático en polidipsia primaria, existe un exceso de agua. Esta es la regla de oro, esto último. Por lo que el sodio plasmático suele estar en el rango bajo de la normalidad, o sea, ¿cómo se distingue?, es decir, yo si recibo dos enfermos que orinan mucho y beben mucho, ¿cómo sé si tienen una diabetes insípida o si es una polidipsia primaria? O sea, cómo sé si es primero el huevo o la gallina. Pues muy fácil. En general, si es huevo, o gallina, vamos. Si es huevo, el enfermo si es una polidipsia primaria, lo que suele es estar en el rango bajito de la osmolaridad. Entonces él bebe mucho, le baja la osmolaridad y orina mucho, y sigue bebiendo. Si es una diabetes insípida, suele estar en el rango alto de la osmolaridad.

Causa de diabetes insípida central, pues aquí tenéis un montón. No voy a entrar más en ellas. La mayor parte son idiopáticas, el 30 por ciento de las diabetes insípidas son idiopáticas, alguna familiar y ya está.

Vamos a hablar de la del litio. La poliuria. Esta es muy común. El litio se usa mucho, la poliuria es común, el 20 por ciento en pacientes en tratamiento con litio. Aparece a las 8-12 semanas del inicio del tratamiento. Normalmente no pasa nada, pero esto lo tenéis que saber porque enfermos que están tomando litio hay a punta pala, porque la gente pues estamos a veces muy alterados. Una afectación subclínica, y está bien, vale, pero hay que saber esto. Una afectación subclínica con alteración de la capacidad de concentración, se da en el otro 30 por ciento de los casos. Recomiendo, y ahora no es coña, que estudiéis muy bien los trastornos que produce el litio, hay muchísimos enfermos tomando litio. El litio altera el metabolismo calcio-fósforo, altera la paratormona, altera un montón de cosas que las tenéis que saber, entonces os recomiendo, por ejemplo el capítulo de Goodman está muy bien, sobre el litio y que lo leáis. Aunque suele ser reversible el efecto de concentración, puede hacerse permanente en tratamientos prolongados, si hay daño intersticial. Y el litio se acumula en las células del túbulo colector después de entrar en las células a través de los canales del sodio. El litio interfiere con la acción del ADH, al disminuir la generación de AM percíclico y altera la respuesta e inhibe la expresión de membrana de acuaporina dos. Tarda. O sea, el enfermo al suspender el litio sigue con diabetes insípida tiempo. Tener cuidado también con esto, o sea, no es que yo le suspendo el litio y al señor se le quitó la diabetes insípida. Va a seguir hasta que recupere la capacidad de formar acuaporinas.

Esta es la prueba de la sed. No quiero saber nada de la prueba de la sed.

Diabetes insípida nefrogénica, cómo se trata, sólo se trata en los pacientes con poliuria sintomática con defecto renal no corregible. Nada más, nada más. Con osmolaridad urinaria relativamente fija, la tasa de excreción de soluto se convierte en el principal determinante de la diuresis, entonces estos enfermos lo único que se puede hacer, el desgraciado que tiene, porque es un desgraciado, que tiene una diabetes insípida nefrogénica de verdad, está perdido. Entonces, lo único que se puede hacer es darle pocos solutos y se puede utilizar una depleción de volumen circulante con Tiacidas, para que de alguna manera el mecanismo ... funcione. Vamos a poner algún caso de esto, esto es una enfermedad tremendamente grave porque no tiene curación y es muy difícil de tratar. Entonces lo que hay que hacer es que coman pocos solutos, desgraciadamente son niños, y decirle a un niño pequeñito que no coma patatas fritas, pues es duro. Entonces si alguna vez habéis visto alguno, ya vais a ver que es un cuadro muy ingrato para el crío, para la madre, para el abuelo y para el médico.
Bueno, ya está. No vamos a hablar más de esto. Vamos a parar aquí. Mañana a la mañana... ¿Vas a hablar tú? ¿Vas a hablar de alcalosis?
A. TEJEDOR: Yo quería enseñar dos diapositivas, una de alcalosis, las voy a ir preparando.
C. CARAMELO: Esperar, esperar, que Alberto va a mostrar dos diapositivas. De todas maneras, mañana a la mañana empezamos 8.30. Entonces, lo que sí os ruego que por favor, mañana es el primer taller. Entonces los talleres, el curso realmente va a empezar mañana. Lo que hemos dado hoy es un popurrí para que tengáis más o menos material, pero el curso, yo no sé si va a ser bueno, malo, etc., eso depende de vosotros. O sea, si intervenís mucho, tenéis ganas de guerra, de hablar, etc., etc., el curso será magnífico y si no será un fiasco. ¿De acuerdo? Entonces a intervenir.
A. TEJEDOR: Bien, yo sólo quiero, para los casos que vayamos a hacer en los que os pidamos diagnóstico ácido-base, diagnóstico ácido-base, simplemente daros una nota sobre la sistemática que queremos que hagáis. Recibiréis, veréis en la pantalla un ejemplo, me da lo mismo la situación clínica, os daremos más datos analíticos, y finalmente unos datos analíticos que incluyan una gasometría.
Insisto, para los trastornos, supongo que todo el mundo lleva la misma dinámica, pero primero definimos el trastorno, así que lo primero que queremos es que nos digáis si hay acidemia, o alcalemia. La dirección del pH.
Lo segundo mirar el bicarbonato y ver el delta sobre 25. Cuánto está de más o de menos. Vamos a hacer análisis cuantitativos de gasometrías. Los cualitativos son para otros especialistas.
Con ese delta de bicarbonato voy a necesitar que lo comparéis con el delta de PCO2, fundamentalmente para saber si el trastorno está compensado o no. Por eso tenéis esas tablas en el papel que os hemos pasado en el intermedio. En estas tablas, comparando ambas, tenéis las compensaciones metabólicas esperadas para trastornos puros, puros y duros. La compensación para la acidosis metabólica, por un miliequivalente de bicarbonato, 1 mm/Hg. de CO2, la alcalosis metabólica por un miliequivalente de bicarbo que sube, sube 0'7 la PCO2, la alcalosis respiratoria aguda y crónica, por cada 10 de PCO2 que sube, si es aguda sólo sube el miliequivalente de bicarbo, si es crónica sube tres. Y la alcalosis respiratoria. Son seis los números que os tenéis que saber. Bien.
En segundo lugar, cálculo del anión gap. Vamos a asumir un anión normal, de 10 o de 12, me da lo mismo, delta de anión gap y comparación del delta de anión gap con bicarbonato, en casos evidentemente de que haya acidosis metabólica. Y finalmente osmolgap, gradiente trastubular y carga urinaria. Esa es la sistemática que tenemos que tener para las gasometrías. Hay que usar, hay que seguir esa sistemática. Bien, nada más.