Hemos cambiado el orden del programa, más que nada para evitar que siga hablando Carlos, y porque si no, no llego yo. Si seguimos el programa, me quedan 15 minutos de charla. Conclusión: no vamos a seguir el programa.

si entramos en el potasio, yo lo que voy a dar son unas ideas generales y algunos ejemplos concretos, sobre cosas en las que nos tenemos que fijar en el día a día cuando nos interroguen sobre un paciente determinado, saber en qué puntos nos tenemos que fijar. Conceptos de fisiología del potasio, que estos se dan por asumidos, la cantidad total de potasio en el cuerpo, que es el principal catón intracelular, que sobre todo está dentro de la célula y el principal mensaje a una concentración más-menos como tiene el sodio fuera de la célula, y que lo importante es que sólo el 2 por ciento del potasio corporal, está fuera de la célula, y a una concentración plasmática muy, muy estrecha, y esta concentración es fundamental, porque la excitabilidad tisular de los músculos y de los nervios, van a estar muy afectadas ante variaciones del potasio de estas cifras.

Bien, pues ¿cuáles son los conceptos claves que tenemos que tener en la fisiología del potasio? Primero es que el potasio juega un papel principal en la generación del potencial de reposo de la membrana, lo que hace que las células se contraen o que transmitan los impulsos nerviosos. Si nos centramos en el corazón, si nos pasamos de potasio, nos quedamos cortos, a nivel extracelular lo que estamos predisponiendo es que el músculo se contrae más, o sea, arritmias, que pueden ser potencialmente mortales.
Todos tenemos la experiencia de pacientes que se han puesto muy malitos por una hiperpotasemia o una hipopotasemia por ejemplo. Y luego la parte que nos compete, es que el riñón es el órgano clave, es decir, aquí es el riñón el que maneja el bacalao, es el que decide fundamentalmente el porqué el potasio tiene que estar alto o tiene que estar bajo, si sobra o si falta.

Y como en cualquier cosa que tenemos en el cuerpo, las cosas entran, se distribuyen y salen, entran por la boca en el caso del potasio, o en caso de alguien ingresado por la vena, nos encanta poner cosas en la vena. La mayor medicación que ponemos, la ponemos directamente en vena y a kilos, que son los sueros. Y cuando yo pregunto en cursos hacia dónde va el suero salino, solamente un 10 por ciento sabe contestar a dónde va el suero salino.
Una vez que entra, se distribuye y pasa al espacio extracelular, pasa a la sangre y está a una concentración determinada y se mantiene en equilibrio mediante una serie de mecanismos con el potasio intracelular y luego se elimina, esto pasa con cualquier cosa, con el sodio, con el potasio, con el bicarbonato, con todo. A veces se regenera.

Esto es una diapositiva clásica de un libro muy famoso de electrolitos, de una edición del año 62, pero las cosas no han cambiado, el potasio entra, se distribuye entre dónde está, en el espacio intracelular, sobre todo está dentro de los músculos, primera conclusión, si el músculo se rompe sale mucho potasio. Y luego hay una serie de cosas que intervienen aquí, que es en cómo se distribuye el potasio entre el espacio intracelular y el espacio extracelular. Y luego hay un mecanismo muy fino que controla la eliminación de potasio, que es el riñón, de tal forma que todo lo que entra, 10 miliequivalentes, el 92 van a salir por la orina y 8 van a salir digamos por el mecanismo accesorio que no es despreciable, pero que es marginal, sobre todo cuando la función renal es normal.

Y esto es lo que hace el riñón. El riñón filtra el potasio, lo reabsorbe en distintos tramos, y es en esta parte, aquí, dónde está el meollo de la regulación del potasio, del túbulo, la parte principal del túbulo colector y la parte final del túbulo contoneado distal.

Y estos son los protagonistas, la célula principal, la célula intercalada también tiene un mecanismo, pero nos vamos a centrar en la célula principal.

La célula principal es la que hace que salga sodio de la luz, del pis, pase a la sangre y lo intercambie con potasio. Y esto ¿cómo lo hace? Pues lo hace mediante un mecanismo que es esta bomba, que saca de forma activa sodio a la sangre y mete potasio dentro, y luego aquí pasa por difusión. Y esto está controlado por el sistema que conocemos, renina, angiotensina, aldosterona, la aldosterona es lo que pone en funcionamiento todo este mecanismo, y eso es muy importante saberlo porque aquí es dónde actúa, en todo este sistema, todos los fármacos que estamos acostumbrados a utilizar para muchas otras cosas. Curiosamente últimamente sólo salen fármacos que requieren potasio, y que de alguna forma u otra bloquean este sistema. Y aquí tenemos por ejemplo el Trimetroprin, el Amiloride, que bloquea este canal de sodio, o la Espironolactona que bloquea directamente la aldosterona, o la Citosporina, el Tacrolimus y la Digoxina que bloquea la bomba, o el eje que se bloquea con AINES, IECAS, ARA-II, betabloqueantes, Heparina o la Ciclosporina que también actúa aquí o los AINES que también actúa aquí en la salida de potasio.

Pero lo que es importante desde el punto de vista de fisiología es saber que la eliminación real de potasio reside en el túbulo distal renal, y para entender esto yo pongo tres ejemplos que son muy prácticos, si los de atrás no leéis yo creo que no tenéis que tomar apuntes, esto se va a colgar en Internet y lo vas a tener disponible, y si no os podéis poner las sillas y os venís para acá, si queréis, que no queréis.
La primera pregunta es, decides experimentar en ti mismo y administrarte tres litros de suero salino en 90 minutos. Te coge una vía, 3 litros de suero salino, entonces antes de que acabe ya tienes ganas de ir al baño ¿tienes riesgo de hipopotasemia? ¿Pensáis que sí o que no? No. ¿Quién tiene más riesgo de hipopotasemia por diuréticos, el que sigue o el que no sigue la dieta? ¿Alguien dice algo? El que sigue la dieta, si alguien toma un diurético, el que sigue la dieta con sal o el que no sigue la dieta con sal. ¿Alguien dice que sí? ¿Sí? ¿El que sigue la dieta con sal tiene más riesgo de hipopotasemia? O sea, el que no toma sal tiene más riesgo de hipopotasemia ¿si o no? El que no toma sal. El que toma sal tiene riesgo de hipopotasemia, bien. ¿Alguien dice lo contrario? El que no, el que no toma sal. Bueno, otra pregunta, luego las vamos a ver. ¿Por qué el paciente hipovolémico no desarrolla hipopotasemia? Si tenemos a alguien deshidratado, la aldosterona está por las nubes, pero no desarrolla hipopotasemia, o por lo menos no es lo habitual. Bueno, pues vamos a contestar esto mediante un sistema muy sencillo, y es que debe haber dos cosas en el túbulo distal para que se excrete potasio. ¿Quién sabe cuáles son las dos cosas que tiene que haber en el túbulo distal para excretar potasio? Sodio una ¿y la otra? Flujo distal y sodio es lo mismo ¿y la otra? Mucho potasio. Si lo queremos eliminar. Aldosterona. Alguien ha dicho por ahí aldosterona.

Bueno, yo esto siempre lo pongo como ejemplo, aunque esto es para residentes de medicina de familia, y yo creo que vosotros no..., y es que la eliminación del potasio es como un tren, este será el sodio que va por el túbulo renal y aquí estaría la aldosterona que serían las puertas del tren que se abre.

Entonces, si aquí tenemos el pis y tenemos que dentro del pis va a ir mucho sodio, y tenemos aldosterona, pues resulta que la aldosterona abre las puertas del sodio que se intercambia con el potasio y esto es lo que tenemos. Pero necesitamos las dos cosas, entonces

qué ocurre si hay mucha aldosterona pero no llega sodio al túbulo distal. Como no hay trenes, por muchas puertas que haya sólo se abren dos, lo cual se va a intercambiar poco. Este ejemplo qué es.

Esta es la explicación de porqué el hipovolémico no desarrolla hipopotasemia, no llega al sodio el túbulo distal, hay mucha aldosterona pero no intercambia con potasio.

Lo mismo ocurre cuando hay sodio en el túbulo distal, hay un montón de trenes, pero hay muy pocas puertas abiertas, que es lo que me pasa cuando yo me tomo tres litros de salino.

A mí me ponen tres litros de salino, mi aldosterona se suprime, con lo cuál no elimino potasio.

Y entonces ¿quién tiene más riesgo de hipopotasemia por diuréticos? ¿el que toma sal o el que no toma sal? El que toma sal ¿quién dice eso? La persona que está más al fondo de todo, allí, en la esquina, tú misma ¿por qué?

R. ALCÁZAR: Porque el paciente que toma diurético ¿cómo está? Y come sal, pero cualquier paciente que está con un diurético ¿cómo está? Está hiperaldosterónico porque le bajas el volumen, le bajas la volemia, entonces si toma sal y tiene aldosterona intercambia potasio, por eso el riesgo de hipopotasemia lo tienen más los no cumplidores.

C. CARAMELO: (Empieza sin micrófono) ...nunca, nunca ha hecho una hipopotasemia, y viene un día con una hipopotasemia de dos, ¿qué es lo primero que tengo que pensar? Que está comiendo con sal. ¿Qué es lo que le tengo que pedir de analítica? Iones en orina, esto es lo que os está diciendo.

Bueno, pues esto es lo que yo pongo aquí, sodio tiene que haber en el túbulo distal para excretar potasio, que es lo que se llama el flujo tubular distal, y la aldosterona.

Todo esto está regulado por una serie de factores, y hay una serie de factores que aumenta la secreción distal de potasio y aquí están los dos más importantes, la hiperpotasemia, hiperpotasemia per sé estimula que se segregue más. El hiperaldosteronismo o el incremento de la carga distal de sodio. Hay otras, hay otras, esto es teoría, lo veis, algunas tiene importancia en los trastornos electrolíticos como veremos.

Hay otros factores que disminuyen la secreción distal de potasio, el primero de ellos es la hipopotasemia, o una situación de volemia reducida, o un hipoaldosteronismo, por eso las personas con hipoaldosteronismo hiporeninémicos, siempre tienen tendencia a tener el potasio un poquito alto, independientemente de la dieta que hagan con sal o sin sal.

Bien, pero hay otro componente que es muy importante, que es la distribución trascelular, es decir, el intercambio que hay del espacio intracelular al extracelular, y esto lo explico con un caso clínico. Esto es un varón de 63 años, broncópata, que en los últimos días empeora. Entonces aumenta y se pone más Ventolin. Y como no mejora se va a urgencias, donde se objetiva un aumento de trabajo respiratorio, está taquicárdico y un poco hipotenso, y con estos datos de laboratorio. Qué factores de estos aquí, que veis que tiene un potasio de 2.5, un bicarbonato de 28, una creatitina de 1.5, una PCO2 de 24, ¿qué factores favorecen la hipopotasemia en este paciente? Los beta, qué más, la insulina que no está medida, pero tiene una glucosa de 230, qué más, la alcalosis, qué más.

Bueno, esta es la bomba, sodio, potasio, que es la que permite que el potasio salga de la célula y el sodio entre en la célula, y esto está regulado por una serie de factores que los conocéis. ¿Qué favorece que entre potasio dentro de la célula? La insulina. Los B2 y la alcalosis metabólica. También la alcalosis respiratoria y otras cosas, pero estas tres son las más importantes. Y qué cosas favorecen que salga potasio de las células. Efecto negativo, la ausencia de insulina, los betabloqueantes, la acidosis metabólica, y luego bueno, pues otras.

Pues en este paciente, los factores los que habéis dicho, betaestimulantes, alcalosis metabólica, alcalosis respiratoria, y Hiperinsulismo. Siempre tenemos que preguntar a un paciente que tenga cualquier problema de electrolitos y de ácido-base, qué ha tomado y qué no ha tomado y mirar lo que hay alrededor, no solamente la cifra aislada del dato aislado que tenemos.

C. CARAMELO Una pregunta. La alcalosis metabólica y la alcalosis respiratoria tienen diferentes influencias en el potasio. Sí o no. Cuál influye más en el potasio. Mañana me contestáis porqué.
R. ALCÁZAR Importante lo que decía. En todo trastorno del potasio, o de cualquier otro electrolito, revisar el equilibro ácido-base, que lo influye y lo modifica, y revisar la medicación, las boticas que está tomando el paciente.

Cuando tenemos un trastorno de potasio tenemos varios test para medirlo

Entonces tenemos uno que es muy fino, muy estupendo, que es el potasio en orina de 24 horas, la botellita. Tiene una ventaja y es que podemos saber exactamente cuánto se mea. Inconveniente, no indica el mecanismo responsable y luego necesitas 24 horas. Cuando te llaman de urgencias para un paciente no le puedes decir, dale el bote que mañana vengo. Y hay una serie de valores normales. Los valores en orina no son normales ni anormales, en general son adecuados o no a la situación que tiene la sangre, una hipopotasemia no debes esperar más de 15.000 mEq/dia de eliminación en el riñón o más de 20, si el riñón funciona bien. Si en una hipopotasemia echa más, es que al riñón le pasa algo que está haciendo que pierda potasio, lo mismo para la hiperpotasemia.

Una muestra simple de orina. Ventajas, fácil y rápido. Inconveniente te mide lo que pasa aquí pero no dónde se mueve el meollo que es en el túbulo contenedor distal. Valores normales en hipopotasemia es de esperar que el potasio sea menor de 20, en hiperpotasemia no está muy claro cuál debe ser el valor, y hay una serie de índices que permiten mejorar esta corrección

como puede ser el TTKG que es el Gradiente trastubular de potasio que lo que nos viene a hacer es que nos sitúa aquí porque corrige a la osmolaridad, a la diferente osmolaridad de la orina, que aquí en la orina lo único que hay es concentración o dilución a través de la presencia o ausencia de la DH, con lo cuál podemos hacernos una idea de si aquí está actuando la aldosterona o no. Ventajas, que corrige la concentración de agua en el túbulo colector medular, nos da más información, indica si la aldosterona está funcionando y tiene algún inconveniente porque se asume que no hay intercambio de potasio en el túbulo colector medular lo cuál no siempre es cierto.
Valores de referencia. Si es mayor de 7 es que aquí está actuando la aldosterona o algo que se le parece. Si es menor de 4 es que no hay efecto aldosterónico, no se está produciendo intercambio de potasio, o la aldosterona está boqueada.

Otro caso clínico. Este es un varón de 79 años que va a urgencias porque está mal, está débil, es un valvulópata, hipertenso que ya tiene episodios previos de ICC de insuficiencia cardiaca y está en FA, y además tiene una creatinina de 1.5, un enfermedad renal crónica estadio III, ahora hablamos de eso y está con lo habitual, que es Furosemida, Enalapril, Espironolactona y parches de nitroglicerina. Entonces cuando llega a urgencias ven que tiene una tensión de 13/7 y una frecuencia cardiaca de 42 latidos por minuto y estaba seco, no tenía edemas.

Entonces estos son los datos relevantes para ponerlo fácil, para que se vea desde el fondo, y entonces lo primero que hay que hacer con este paciente qué es, qué es.
Un electrocardiograma, eso es, un electrocardiograma, está a 42 de frecuencia y es lo primero que hay que fijarse. Puede ser un deportista pero con 79 años y los antecedentes

... se encuentran con esto, entonces dice alguien, está malito, entonces qué hacemos.
Entonces dice sospechar hiperpotasemia, pero claro, le está viendo el médico de urgencia, no siempre hay nefrólogos en la urgencia del hospital, lamentablemente a veces sí, y entonces los médicos que le vieron decidieron, oye, vamos a hacer una analítica a ver esto qué es, es un cardiópata, el cardiólogo está localizado hasta que venga, una placa de tórax porque bueno..., entonces el paciente se lo quiso poner más sencillo, bueno pues porque no estaba de acuerdo, había escuchado alguna de las charlas del doctor Caramelo y decidió colaborar y colaboró, y entonces pasó a la UVI, entonces en la UVI el intensivista se dio cuenta de que esto ya era mayores, y antes de esperar a los resultados de los análisis que llegaron y tenía un potasio de 6.9 que ya lo habíais sospechado con el deterioro de la función renal, le puso boticas para esto. Esto se veía mejor en mi ordenador.

Bueno, qué moraleja hay de esto. Y es que ante los trastornos electrolíticos hay que sospechar la historia clínica de la namnesis es muy importante, hay que evaluar la gravedad y tratar si es grave, y mientras tanto estamos haciendo todo el manejo del diagnóstico diferencial de qué puede tener qué puede no tener, pero si está grave hay que tratar y no puedes esperar dos horas a que vengan los análisis

entonces en quién tenemos que pensar en una hipopotasemia, quién está en riesgo, paciente que tenga insuficiencia renal, mayores de 70 años, diabéticos o los que están tomando fármacos hipercalemiantes, cuántos estaba tomando este hombre. Espironolactona y Enalapril, por lo menos aquí han leído el caso y estaban atentos y no se han dormido todavía, y luego la clínica, la astenia y la debilidad difusa es una cosa importante que yo creo que siempre hay que preguntar a los pacientes cómo están, no solamente decir a qué vienen.

La gravedad se determina en la hipercalemia por el electro, el electro es la mejor herramienta para valorar la gravedad de la hiperpotasemia pero no se correlaciona con cifras, hay estimaciones, se estima que con potasios inferiores a 6 es poco probable que haya una arritmia grave aunque puede haberlas, pero también hay gente con potasio de 9 que solo tiene una elevación de la onda T y ya está

y con qué se trata, con lo que sabéis, yo no voy a entrar en detalles de qué es lo mejor y qué es lo peor, sabéis que hay el glucorato cálcico que no baja pero antagonista el efecto cardiológico y medidas con insulina y glucosa, Salbutamol, bicarbonato que promueven la entrada de potasio al medio intracelular, vamos a meterlo en un cajón seguro a la espera de que lo pueda eliminar cómo, pues mediante resina de intercambio o diuréticos o hemodiálisis, la Acetazolamida se comentará a lo largo de este curso.

Entonces ante una hipercalemia lo primero que hay que preguntarse y ya entramos en el diagnóstico diferencial, lo que tenemos que ir haciendo parejo a la orden de ponerle gluconato cálcico es preguntarnos si es real o no porque hay un grupito de hipercalemias que se deben a que la muestra está munizada, leucocitos extrema, trombocitosis extrema, según donde se saque la muestra el efecto muchas veces se saca en el centro de salud y tarda una hora en llevarse al hospital, sostiene un valor de potasio de 0.5 veces superior y eso significa que en el hospital recibimos consultas, siempre que haya en un mes por una hipercalemia que no es real, lo miras en el hospital siempre está normal.
La siguiente pregunta, ha entrado más de la cuenta, fármacos, hemoderivados, si es exógeno o endógeno, se ha roto algo dentro del cuerpo que haya hecho que salga más sal, más potasio fundamentalmente hemiólisis, lisis tumoral, en la siguiente pregunta ¿ha salido menos?, qué le ha pasado al riñón para que salga menos, y entonces hay que empezar en descenso del flujo tubular renal, déficit de mineralocorticoides, fármacos, etc., y la última pregunta, si no ha pasado nada de esto está su sitio el potasio o es que lo hemos cambiado, y lo hemos pasado de dentro de la célula a fuera, vamos a pensar que la hiperglucemia, que la acidosis, la parálisis periódica hipercalémica familiar o en fármacos, betabloqueantes, Digoxina, etc

Que las preguntas claves que hay que hacerse ante una hiperpotasemia, la primera cuánto de grave es, es una amenaza para la vida, la segunda es real, y luego la tercera cómo está el riñón, está meando potasio o no lo está meando y si funciona bien es que le estamos poniendo más o si está cambiando de sitio, lo que hemos desarrollado antes en el arbolito

y entonces vamos preguntando como está, están las células rotas no, cómo está el TTKG, si tiene potasio en orina mayor ______ lo que puede ser, lo que no puede ser, son árboles de diagnóstico diferencial que no voy a detallar, vienen en los libros, incluso en el libro que os hemos puesto encima de la mesa y eso es ya seguir la tabla.
Pero las preguntas son las anteriores y es lo que uno se tiene que preguntar y pedir el test adecuado

y siempre hay que buscar un desencadenante, porqué alguien estaba bien y ahora está mal, qué es lo que ha cambiado, entonces hay que preguntar en una hipercalemia si hay algún fármaco nuevo y resulta que muchas veces resulta que si, si hay una depleción de volumen, si el paciente tiene una diarrea o ha estado vomitando, se ha quedado deshidratado por el motivo que sea, y en el caso del potasio hay que preguntarle por el hábito intestinal, porque hay personas sobre todo los que tienen insuficiencia renal que la eliminación por el colon de potasio puede ser importante. En el paciente que nos toca lo que había cambiado es que estaba con un dolor de rodillas y llevaba cuatro días tomando Ibuprofeno 600 mg. dos veces al día, eso es lo que ha precipitado una hipercalemia que casi le mata.

Pero a veces hay otras cosas, esto es un caso de New England, esto qué es, un fecaloma. No es un niño feo...

C. CARAMELO: ¿Qué había comido?
R. ALCÁZAR: Tiene un potasio de 7, y esto es una señora mayor, que hizo una hipercalemia tóxica sencillamente por estar estreñida, entonces bueno, pues... en este el tratamiento aparte de estabilizarle la membrana os podéis imaginar cuál es, es un guante, un guante que llega hasta el codo, un residente de primer año y a evacuar.

Y en el paciente que nos toca, éste, en el paciente que había desarrollado la hipercalemia y que casi se muere, el estreñimiento puede haber contribuido a la hipercalemia, si o no, sí, pues no. Y por qué no, a alguien se le ocurre porqué no, probablemente no, no digo que no porque nunca hay que ser absolutos, porqué no, tenía insuficiencia renal, tenía una pérdida de 1.5, ya lo vimos, no es el de New England, es el anterior, que tenemos sus datos, sabíamos lo que tomaba, sabíamos que había desarrollado una hipercalemia porque tomaba Ibuprofeno, habría desarrollado este hombre, habría desarrollado si hubiera estado estreñido la hipercalemia, yo digo que probablemente no, y si lo digo y doy la clase por algo será, qué tomaba este hombre, Seguril, tomaba Aldactone. El Aldactone, la Espironolactona inhibe la secreción intestinal de potasio. Parece que el mecanismo de eliminación intestinal de potasio no todo pero sí en gran parte, está estimulado, o sea, es por la acción de la aldosterona con lo cuál si lo tenemos bloqueado la eliminación de potasio es menor.
Si no hubiera respondido al tratamiento que se le puso en la UVI, habríais pautado Acetazolamida, Furosemida y bicarbonato, Acetazolamida eso que sirve para el glaucoma, más Furosemida más bicarbonato, probablemente sí y porque esto es un mecanismo que os explicará Carlos, porque creo que hay una charla que trata de algo de eso, es que la bicarbonaturia inhibiría la reabsorción de cloro porque la Acetazolamida actúa en el túbulo proximal produciendo bicarbonaturia, evita la reabsorción de bicarbonato, se comportaría como un anión no reabsorbible favoreciendo la eliminación de hidrogeniones y de potasio.
CA. CARAMELO: Yo les hago otra pregunta, ¿la diarrea qué hace sobre el potasio? Tú tienes una diarrea, ¿qué te pasa, te baja el potasio o te sube?
Si yo digo que a un enfermo le sube, eso los que habéis estado en el curso de Toledo lo sabéis, si yo digo que a un enfermo con una diarrea le sube el potasio por tener una diarrea, ¿vosotros qué me decís? ¿Es posible o no? Yo pregunto, yo pregunto, a lo mejor lo que estoy diciendo es una chorrada.
¿Por qué pierde bicarbonato?
C. CARAMELO: Puede contribuir a una hipercalemia, podría ser, podría ser. Podría ser, pero en la práctica pierde más potasio que otra cosa, y si yo digo que un enfermo puede ponerse hiperpotasémico por una diarrea, ¿por qué puede ser? Lo acaba de decir él, si lo acaba de decir él. Si está tomando Aldactone ¿qué le pasa? ¿Segrega potasio por el intestino? No. Se queda corto. Se queda corto por la diarrea. ¿Tiene flujo distal? ¿Qué le pasa al flujo distal tubular? Se queda corto, se queda oligúrico, no tiene flujo distal, no intercambia, por lo tanto, cuidado con los enfermos que toman Aldactone y tienen una diarrea, porque puede provocar exactamente lo contrario de lo que uno espera de una diarrea. De hecho hay un caso que nosotros presentamos todos los años, que es eso. Es exactamente lo mismo que dice él.
R. ALCÁZAR: Por eso siempre es importante preguntarse el porqué de las cosas y preguntar alrededor qué ha pasado, porque siempre puede que haya pasado algo que contribuya a que aparezca un efecto que nos pueda parecer paradójico en un momento dado.

Bueno, pues en este caso, este es un caso real que vimos en el hospital. Se suspendió la Espironolactona, se sustituyó Enalapril por Losartan, y fue alta en noviembre de 2004, la alta tiene una creatinina de 1.6 y un potasio de 5.9, cinco meses más tarde vuelve a urgencias por astenia y anorexia, escasa ingesta oral de líquidos en los últimos días, no fiebre ni ______ ni disnea, desde hacía dos meses recibía tratamiento con Furosemida, Espironolactona y Enalapril, Omeprazol, Acerocumarol, tenía una creatinina de 3 y un potasio de 7, esto viene al caso de la inercia de las cosas, estamos acostumbrados a recetar por lo que aparece en el New England, por ejemplo, o por lo que viene en el diario médico en el peor de los casos, entonces hay pacientes que tú les has corregido de un problema y luego te vienen con otro problema, la Espironolactona, los antialdosterónicos son estupendos, son estupendos fármacos que además hacen que la gente viva más pero hay que darlos en su contexto y si alguien ha tenido un problema de una hipercalemia grave a lo mejor tienes que plantearte las cosas antes de ponerlo, pero este paciente han pasado tres meses, va al cardiólogo y dice, uy, tú has tenido insuficiencia cardiaca, te va bien la Espironolactona y te la voy a poner además a una dosis de 50 mg. al día, conclusión, vuelves a tener el mismo problema que antes y eso es una cosa que siempre hay que tener en cuenta revisar los antecedentes de los demás.

Entonces esto es un artículo del año 98 del JSN donde dice: hipercalemia, un asesino silencioso, y habla un poco de cuál es el porcentaje de hipercalemias asociadas a los fármacos que son habitualmente suplente de potasio, betabloqueante, Digoxina, AINES, IECAS, etc., únicamente lo digo porque siempre hay que saber lo que ponemos, en qué circunstancias lo ponemos.

El hospital de Fuenlabrada y por una sesión yo hice una revisión de lo que había pasado en el primer trimestre del año 2005, cuántas hipercalemias había habido, mayor de 6.4 había 28 pacientes, en 21 pacientes que pude, digamos que había varios datos de la historia que se podían analizar, edad media 76 años, potasio medio 7, creatinina media de 2.3

, y lo curioso es que Espironolactona estaban tomando muchos de estos pacientes, y además, a dosis de 200 mg., gente que tenía una creatinina de 2.6, o de 200 mg. gente con una creatinina de 1.5

aquí está un poco la distribución de los fármacos que se tomaban, 71 por ciento IECAS, 9'5 por ciento ARA-II, 47 por ciento AINES, 39 por ciento Espironolactona, 76 por ciento tomaba más de un fármaco de estos. Se murieron el 38 por ciento

Esto es una tabla de New England del año 2004 en la que se pone cuál es la dosis de Espironolactona que no debería exceder de 25 mg. al día cuando se usa con un IECA o con un ARA-II y esta combinación debería evitarse o por lo menos plantearse cuando filtrado glomerular sea menor de 30 ml/minuto. Yo lo que creo es que los fármacos a dosis inadecuadas no hay que usarlos, pero a dosis adecuadas sí. Y los antialdosterónicos hay que usarlos pero a dosis adecuadas y además se pueden usar incluso estando en diálisis, pues sí, pero también tomando precauciones y viendo qué otras cosas toman, no sencillamente porque hay un estudio que dice que con 50 mg. o 100 mg. va muy bien o porque tengamos una información en el diario médico que nos diga eso. Esto es un poco lo mismo que decía, fijaros qué edad, 81 años 100 mg. de Espironolactona con 1.5 de creatinina, o 50 de Aldactone, 87 años y 3 de creatinina, pero tampoco hay que sacar el mensaje de que un fármaco bueno porque sea tenga efectos secundarios graves sea peligroso, no, yo creo que siempre hay que tener en cuenta que son fármacos que hay que vigilar y que hay que saber ponerlos a la dosis adecuada.

Otro caso clínico que tengo es si cambias mucho es que cambias de sitio, este es un varón de 74 años, insuficiencia renal crónica con una creatinina habitual de 2, va a urgencias un sábado por la noche, primer error que cometió, por debilidad generalizada y dolor en muslo izquierdo, tenía pautados IECAS y Aspirina pero no los tomaba, llega a urgencias y tiene una creatinina de 2.9, la primera 2, un potasio de 7.5, el residente era un sábado por la noche, dice, mira, a este hay que dializarle, le dializa, le hace un control a la hora y se normaliza, está el potasio normal, y luego le pide los análisis al día siguiente, a las 12 de la mañana llegan resultados de los análisis que habían pasado cuatro horas de acabar la diálisis un potasio de 7, el hombre estaba igual, cómo está, igual, qué ha pasado. El potasio estaba, se ha redistribuido, sabéis que a las seis horas de acabar una diálisis por hiperpotasemia el 70, se recupera el 70 por ciento de los valores previos a la diálisis, pero no todos, porque tiene casi más,entonces o la máquina está estropeada o es que ha pasado potasio a la sangre

y salvo que le hayamos querido poner cloruro potásico en los sueros, cosa que espero que no, pues lo que ha pasado es que se ha redistribuido el potasio, ha salido de su sitio, entonces ya es domingo por la mañana, coge otro residente de la guardia y esta vez es el R4, y dice, aquí es que el potasio ha salido de la célula

la célula se ha roto, o ha habido una súbita redistribución trascelular, una parálisis hipercalémica familiar o ha habido un fármaco por medio como la succinicolina, en este caso qué le había pasado, vamos a preguntarle al paciente

de qué se quejaba el paciente, ni caso, no le duele la pierna, tú tienes un potasio alto, hay que dializarte, entonces cuando cuentan algo los pacientes es por algo, yo creo que no hay que mirar a los pacientes por la cifra de electrolitos, hay que mirarla pero hay que preguntar al paciente qué le pasa, muchas veces te da la clave, le dolía el muslo izquierdo y lo que tenía era una radiomielisis por una isquemia arterial aguda, yo creo que esto es otra cosa importante, nos acostumbramos a diagnosticar a los pacientes con la analítica y con el escáner y no sabemos la cara, en mi hospital que es un hospital informatizado, y que accedemos a todo desde el ordenador de la consulta, algunos compañeros, de otras especialidades por supuesto, hay que hacer patria, contestan a las interconsultas sin ver al paciente, únicamente con lo que hay puesto y los análisis y eso me parece un grave error, porque el que primero sabe lo que le pasa o por lo menos te cuenta su problema, es el paciente

este es otro caso que dices si no fuera por la diálisis, varón, 48 años, en hemodiálisis, desde hace tres años por poliquistosis, toma Carvedilol, fosinopril, está muy obsesionado con su enfermedad, el último año se habitúa al desarrollo de hiperpotasemia en el período largo, los lunes, con calemias en torno 6.5-7, el resto de los parámetros analíticos y de eficacia de diálisis son normales y le hicieron una encuesta dietética que era adecuada, pero es que hay que preguntarle a este paciente, el qué, qué ha hecho en el período largo, bien, qué más hay que preguntarle, el qué, venga en voz alta, se ha tomado la botica, qué más, qué no comes, o qué comes, a lo mejor le gusta eso al pueblo y se pone de pistachos hasta arriba, lo que hay que preguntarles es qué toma, qué hace, qué come, y si come

entonces el paciente toma un betabloqueante, es el Carbedilol y un IECA, hace ejercicio 4 días en semana, come normal porque está muy obsesionado por su enfermedad, pero no come nada porque está muy preocupado por la hipercalemia que tiene el lunes por la mañana 16 horas antes de la sesión de diálisis del lunes, creo que esto es importante, el preguntarle a los pacientes, no ir directamente al Kt1 hay que mirarle, hay que ver la fístula, si le va o si no le va

entonces el betabloqueantes más ejercicio o más ayuno aumenta la hiperpotasemia en los pacientes en hemodiálisis, más frecuente con los no selectivos, mucho menos frecuente pero existe en los beta 1 selectivos, Metaprolol o Atenolol y el ayuno inhibe la liberación endógena de insulina y favorece la salida del potasio intracelular al extracelular, de hecho una norma es que hay alguna norma a unos pacientes que les vas a operar de algo, les dejas en ayunas y te lo echa para atrás el anestesista porque te dice le he hecho una analítica y tiene un potasio muy alto, lo que tienes que hacer es ingresarle la noche anterior y ponerle un glucosado al 10 por ciento, con eso lo evitas

sobre la prevención esto vamos a hablar un día de esto, de la fludrocortisona, como curiosidad tomaba Fosinopril y hay algunos trabajos que dice que el Fosinopril disminuye el riesgo de hiperpotasemia en hemodiálisis, efecto de la hemodiálisis, no es lo mismo una diálisis que otra, máxima extracción en las dos primeras horas del procedimiento, con concentración alta de bicarbonato disminuye el potasio sérico más rápidamente pero no se modifica la extracción final de potasio, sobre esto hay varias dudas también, hay varios trabajos discordantes, y con sodio bajo disminuye el potasio presiguiente sesión teóricamente por producir menor osmolaridad

sobre el tratamiento, hipercalemia grave en paciente en diálisis, lo más eficaz, la hemodiálisis, si no lo puede mear porque tiene el riñón mal vamos a hacerle hemodiálisis, para ganar tiempo insulina y glucosado, ojo a la hipoglucemia, glucosado hipertónico alguno lo usa pero no sirve en los diabéticos, de hecho puede agravar la hiperpotasemia por la hiperosmolaridad, y los no diabéticos puede servir pero si le puedes poner insulina y glucosado mejor, lo segundo más eficaz el Ventil, pero ojo las dosis, no nos vale el medio ml o 1 ml en nebulización sino 2 a 4 ml., dosis más altas, bicarbonato no usar, porqué no usar, dicen que sirve si da acidosis, sin embargo tarda más de dos horas y en ese tiempo ya tenemos la diálisis en marcha, si vamos a dializar para qué vas a poner bicarbonato, si no puedes dializar porque estás en un medio agreste entonces le pones ya usas lo que tengas

es un ejemplo de la eficacia de la diálisis en poco tiempo es el electrocardiograma

mujer, 25 años, astenia desde hace dos años, nicturia y mareos, estaba hipotensa, deshidratada, hiperpigmentación cutánea y no tenía edemas, tenía una analítica con una creatinina de 2, un sodio de 120, un potasio de 7, un bicarbonato de 12, un sodio en orina de 10, potasio orina de 10 y un TTKG de 2, qué tiene, el qué, una enfermedad de Adison, os doy pistas, bueno pues está claro, es un Adison de libro, de libro

cambiamos de tercio, nos vamos al otro lado, al potasio, pero el potasio cuando está bajo, esto es una chica de 29 años, remitida para estudio de hipopotasemia crónica, al día siguiente decía una señora de 39 años, cómo cambian las cosas, estaba intervenida de una CIA de 98, dos ingresos hospitalarios en el hospital Severo Ochoa por hipopotasemia asociada a diuréticos, que los tomaba por su cardiopatía aunque nunca había tenido una insuficiencia cardiaca curiosamente, en julio de 2004 ingresa en medicina interna por insuficiencia renal aguda, hipopotasemia que se atribuyó a ingesta de AINES en el informe, sería por insuficiencia renal, tenía una creatinina de 2.4 y un potasio de 2.6, la paciente decía que ocasionalmente tomaba Furosemida porque se lo había dicho el médico para los edemas, que decía que tenía a veces, tras tres semanas en que suspende el tratamiento acude a revisión en nefrología. Decía que tenía desmayos verspertinos y no tomaba ningún fármaco salvo AINES para la cefalea. No vomitaba, no tenía diarrea, una tensión de 10'6/5'6, tala de 154, peso 68, o sea que no estaba flaca

y presentaba los siguientes datos. Los he marcado así. Creatinina de 1'3, potasio de 2'3, bicarbonato 33, pH 7'48, un TTKG de 7 con iones en orina altos 2/3, perdón, me he equivocado, esto va por ti.

la hipopotasemia es frecuente, aparece mayormente en pacientes hospitalizados, en casi el 40 por ciento de los pacientes tratados con Tiacidas, cuidado. Principales causas: porque se elimina o por abajo diarrea o por arriba con vómitos no se elimina, no se elimina el potasio por los vómitos pero sí se produce bicarbonaturia que hace que el potasio se pierda por la orina, o diuréticos, hiperaldosteronismos, hipertensión arterial, o porque pasa al otro bando, al bando intracelular, alcalosis metabólica, fármacos, o por la parálisis hipopotasémica. ¿Su peligro? Es que puede producir arritmias cardiacas, sobre todo en hipopotasemias marcadas si hay digital. Otro peligro, un enfermo hipoxémico se agota, hipoventila y se muere por hipoxia. Otro peligro, el hepatópata con hipopotasemia agrava la encefalopatía hepática.

Y las preguntas es muy parecido a la anterior, ¿cómo está el potasio en orina?, ¿cómo está la volemia?, ¿hay hipertensión?, ¿cómo están los iones en orina? Hay una grafiquita que viene en todos los libros y que bueno, pues que viene a decir lo mismo, ¿cómo está el potasio en orina y el TTKG?, y hay volumen extracelular. Si hay hipertensión es que la aldosterona está funcionando o algo que se le parece, o la renina está alta. Que el volumen extracelular está bajo, vamos a ver los iones en orina para distinguir vómitos, diarreas, diuréticos, etc., etc., no entramos en detalles porque esto ya lo sabéis y viene en todos los libros

esto que es, esto quería ser un arbolito, este es, que dice: ¿qué pasa con la hipertensión e hipopotasemia? Que hay que mirar la aldosterona y la renina para hacer el diagnóstico diferencial, todo son tablas y lo sabéis.

Volvemos al caso. A esta señora se le hizo análisis en orina y tenía un potasio en orina de 22, un Cl en orina de 67, un cloro en orina de 79, y tiene una alcalosis hipopotasémica, ¿qué tiene?
RESPUESTA: ¿Barter?
R. ALCÁZAR: Un Barter. Otra posibilidad. Por ahí al fondo, un diagnóstico. Al fondo, la chica de azul. ¿Tú te llamas? Sí, tú.
RESPUESTA: Margarita.
R. ALCÁZAR: ¿Margarita que piensas que puede tener?
(Dice algo fuera de micrófono)
R. ALCÁZAR: Por diuréticos, ¿eh?, tenemos un Barter y por diuréticos. Más diagnósticos.
RESPUESTA: Una hipomagnesemia.
R. ALCÁZAR: La hipomagnesemia, que tenga una hipomagnesemia que justifique esto. Bueno, vamos a seguir.

Bien, pues cuando se tiene una hipopotasemia hay que pensar siempre en pérdidas digestivas, diarrea, uso crónico de laxante, etc., la diarrea crónica, podría ser, ya veremos que hay causas de diarrea crónica que cursan con alcalosis metabólica.

Peor la mayoría de las diarreas crónicas cursan con acidosis metabólica de volumen y el potasio en orina suele estar disminuido porque el mecanismo renal del potasio suele estar conservado. Y el gap urinario, que lo veremos mañana con más detalle, sería negativo, quiero decir, el cloro estaría, sería superior a la suma del sodio y el potasio para compensar una cosa que está aquí en las acidosis cuando el riñón está indemne que es el amonio, el NH4.

Pues ante una hipopotasemia de origen renal con tensión arterial normal tenemos que pensar en diuréticos, en vómitos, hipomagnesemia, aniones no reabsorbibles, o trastornos tubulares como los que se han dicho, hay otras posibilidades más raras que se podrían dar aunque no sea el caso, ______ primero o intoxicación crónica por litio

Vómitos, que hay en contra de los vómitos, el cloro en orina, lo veremos mañana, el tema de los iones. Los iones en orina, ¿eh?, el otro día un analista de laboratorio me decía que porqué no quitaba el cloro de la orina porque no lo pedía nadie más que nosotros, ¿eh?, que lo dejara en una carpetita a la hora de pedirlo solo para nosotros. Nosotros le dijimos que no, dimos una charla a los residentes sobre el cloro en orina porque vale para algo, para cosas como hacer el diagnóstico diferencial de las acidosis metabólicas hipopotasémicas sin hipertensión arterial. Acidosis tubulares renales, que también podría ser, nos falta la acidosis, entonces, con qué nos quedamos, con iones en orina altos tenemos o diuréticos recientes o un Barter-Gitelman.

A favor del consumo de diuréticos: que tiene alcalosis metabólica hipopotasémica con un poquito de hipocalciuria, depleción de volumen, normotensión arterial, en contra, esto suele aparecer en gente joven preocupada por su estética, con 39 años y más bien obesa le preguntabas y la chica decía que no, cómo lo identificamos, midiéndole los iones en orina

un Barter o un Gitelman, tubulopatía, herencia autonómico-recesivo cursan con alcalosis metabólica hipopotasémica, normotensión arterial, hiperenismo, hiperaldosteronismo, y la diferencia entre los dos es la edad de aparición, el Barter en infancia pero el Gitelman se puede en adultos, aunque también en niños, el magnesio en orina suele estar alto en el Gitelman, el calcio en orina suele estar bajo a diferencia de lo que ocurre en el Barter, el Barter es como si tuviera un Seguril en perfusión continua todo el día, y el Gitelman es como si le estuviéramos poniendo Hidrotona continuamente en el túbulo renal, los trastornos no vamos a entrar en ellos, hay algún caso creo que trata sobre esto.

C. Caramelo: ¿Cuántos de vosotros visteis un Gitelman? Uno, dos, ¿quién más? Tú también.
R. ALCÁZAR: Yo, yo he visto uno.
C. CARAMELO: Cuatro, cuatro personas en la sala habéis visto un Gitelman. ¿Cuántos habéis visto un Barter? ¿En niños? En adultos, ¿de qué edad más o menos? Treinta y pocos. El Gitelman es una enfermedad mucho más común de lo que parece, es la enfermedad más común congénita, la más común congénita, de las tubulopatías, con diferencia. Hay muchísimos más, el problema, es que nadie los diagnostica, pero los hay a punta pala en la población europea.
R. ALCÁZAR: Bien, si fuera un Barter lo que podríamos hacer o un Gitelman, lo que tenemos que hacer es un estudio genético, si sospechamos diuréticos qué tenemos que hacer con la paciente, qué tenemos que hacer, suspender los diuréticos, suspende el Seguril, doctor usted está loco, si no lo tomo, qué hacemos con la paciente, la ingresamos y le sacamos una orina de madrugada, o sea, que la violamos sus derechos constitucionales, eso fue lo que hicimos, la ingresamos, el qué, ni es legal, bueno, esto se está grabando, no puedo decirlo, luego te cuento lo que hicimos.

Aquí lo que vimos fue que no tenían nada que ver los iones en orina, a las 10.30 de la mañana con las 10 de la noche, donde había un aumento de todos los iones en orina, aquí se ve, en rojito, es el cloro que hace piquitos, esto son horas, en azul es el potasio, más o menos, y sombreado es el sodio, entonces cogimos y le dijimos, toma diuréticos, no señor, cogimos una orina y la mandamos a toxicología, tenía Hidroclorotiacida, 2 gr/l, Furosemida 00 gr/l con metabolitos de proximidad positivos, tomaba diuréticos, esta es la moraleja.
A. TEJEDOR: (Empieza fuera de micrófono) ...en Henley y en el distal, pero no tienen alterados en el resto del cuerpo, mientras que Furo y Tiacidas, bloquean esos transportadores a todos los niveles, incluido el tubo digestivo. Sabéis que por eso puede haber, como efecto secundarios de Tiacidas, pancreatitis, colecistitis, etc. Sospecho que la composición de la saliva, es distinta si estás tomando Furosemida o Tiacidas, de hecho, por eso el sabor metálico de la saliva cuando lo tomas, porque hay menos cloro y más bicarbonato.
Así que, quizá un análisis en la saliva, podría demostrarnos la diferencia. La verdad es que nunca me he puesto a hacerlo, y no he conseguido ningún residente que se animara a hacerlo conmigo.
R. ALCÁZAR: Yo tampoco lo he hecho, pero es una cosa, al igual que los psiquiatras que juegan a ser médicos, lo que hacen es que para distinguir si un paciente está tomando laxantes, le miden los iones en las heces.

Bueno, esta foto la pongo porque si os acordáis hace unos años, Terri Schiavo, que fue una señora que si la quitaban o no de la respiración asistida, era una bulímica, que tomaba diuréticos y que hizo una fibrilación auricular, un paro cardiaco y se quedó en coma vegetativo durante ocho años. Esto yo se lo puse a esta paciente, a la que ya por curiosidad la sigo viendo pues una vez al año, y la vi hace dos semanas, y me confesó que seguía tomando Furosemida tres comprimidos a la semana, seguro que tomaba más, por supuesto sigue con el potasio bajo.

Conclusiones, para que haya hipopotasemia de origen renal es necesario que haya sodio en orina, flujo distal aumentado y efecto aldosterónico, la acetoacidosis diabética cursa con hipopotasemia, hasta que no se demuestre lo contrario, con lo cuál debe extremarse la vigilancia del K sérico corrección, tendremos oportunidad de verlo, los iones en orina fundamental, valen para algo, a mí me enerva cuando yo hablo con un residente de nefrología y habla del sodio y del potasio y le pido y los iones en orina y dice, no sé, no se los hice, ante toda hipopotasemia refractaria a tratamiento hay que pensar en una hipomagnesemia subyacente, siempre hay que pensarlo, sobre todo si está tomando diuréticos o nutrición parenteral o si tiene diarreas, y por último el hiperaldosteronismo secundario que había un caso clínico aquí pero que lo hemos quitado porque si no se solapa con otros, no ese era del primario, en el aldosteronismo secundario a depleción de volumen la restauración del volumen puede asociarse a hipopotasemia, si restauramos rápidamente el volumen la aldosterona sigue actuando en el túbulo renal porque tarda más en desaparecer que la hipovolemia con lo cuál puede producirse hipopotasemia, siempre hay que tenerlo en cuenta, entonces si a alguien le hemos normalizado la volemia y estaba con el potasio un poco justo, vigila ese potasio

sobre el tratamiento de la hipopotasemia, no dar soluciones glucosadas indovenosas porque si no vamos a producir efecto insulínico y vamos a meter potasio dentro de las células, cuidado durante la corrección de acidosis, especialmente la acetoacidosis si es diabética, no tanto por la acción de la acidosis sino porque al corregir con la insulina, la acetoacidosis diabética va a desaparecer el freno que tenía para que no entrara el potasio dentro de las células, siempre considerar la hipomagnesemia cuando estemos tratando una hipopotasemia, el tratamiento oral es mejor que el intravenoso y si hay alcalosis siempre reemplazar el déficit de sodio y potasio con la sal de cloro, dar cloruro sódico, administrar potasio IV en intolerancia oral en hilio paralítico si hipopotasemia severa o si arritmias, y el potasio IV como regla no más de 40 miliequivalentes por litro viene en todos los sitios, no más de 20 miliequivalentes por hora y no más de 200 miliequivalentes al día, por mi parte nada más, alguna pregunta sobre el potasio.
Pregunta: Igual que la Espironolactona con los IECAS y los ARA-II suele producir hiperpotasemia, el medicamento este nuevo que ha salido, el Aliskiren, los antagonistas de la renina, ¿producen también al mismo nivel?
R. Alcázar: Yo no tengo ni idea de cuál puede ser el efecto sobre el potasio, en estudios... en Vigo no sé si tienen más información pero teóricamente si nivela renina, será un efecto equiparable a lo que pueda ser un, cuando asocias un IECA con un ARA-II por ejemplo, pero yo no tengo noticia de si realmente hay experiencia clínica, no sé si tú tienes más noticia.
C. caramelo: El Aliskiren en potasio no hay datos todavía, en eso estamos. ..
C. Caramelo: Sí, el Aliskiren si queréis comentaremos mañana, podemos comentar un poquito del Aliskiren, como utilización complementaria con otros fármacos.
R. Alcázar: Más preguntas. ...
R. Alcázar: Niveles seguros de qué. Claro. ...
C. Caramelo: Seguro de que no se te muera.
R. Alcázar: Tú tienes que tener en cuenta cuál es el nivel seguro del potasio en las hiipercalemias, aquel que tiene el electro normal. ...
R. Alcázar: Y todo hay que ponerlo en su contexto. Si el paciente está en diálisis, tienes que tener en cuenta dos cosas, primero que se haya hecho una hipercalemia tóxica hay que quitarle potasio, y luego que probablemente le tengas que hacer una diálisis al día siguiente, porque si te esperas a la siguiente diálisis a lo mejor llegas tarde, si el paciente tiene la función renal y eso ocurre y hay ejemplos, tú tienes que conseguir dejarle a una cifra que no tenga alteraciones y volver a su situación basal, porque un paciente con una función renal normal te hace una hipercalemia, porque tiene, está tomando IECAS, está tomando ARA-II y está tomando Espironolactona y una Aspirina, tendrás que quitarle alguno de esos y monitorizarle, pero yo creo que una hipercalemia tóxica a nivel normal, es cuando el electro es normal. ...
R. Alcázar: Depende del paciente, quiero decir, primero si no has encontrado una causa de la hipercalemia en un paciente que tiene una hipercalemia tóxica, es que hay que seguir buscando, hay que seguir buscando porque algo ocurre. Qué hiperaldosteronismo secundario que puede dar una hipercalemia tóxica, si no hay fármacos por medio es raro. Si el riñón funciona bien es raro. Tiene que haber algo, tiene que haber algo, si el riñón funciona bien y eso lo mides en la orina, otra cosa es que tú te des cuenta de que algo le pasa a la orina que no linda el potasio, tienes que buscar el porqué y mientras tanto forzar la eliminación de potasio, porque todo cambio que le hagas del medio intra-extracelular, es para ganar tiempo. Si alguien tiene un potasio muy alto en sangre tú le das fármacos para meterlo, pero tú tienes que forzar la eliminación de potasio de una forma u otra y eso depende de cada paciente. Venga más.
Pregunta: ....la cosa del gluconato cálcico, que eso parece que está seguro. Mi pregunta es, ¿poniendo gluconato cálcico, puedes estar seguro, tomarte las cosas más tranquilamente y tal, o no siempre eso...?, quiero decir, se supone que con eso estabiliza la membrana, que no hay problema de bloqueo, la causa hay que corregirla cuando...
R. Alcázar: Lo que está claro es que si tú tienes una hipercalemia tóxica, el gluconato cálcico lo pones porque estabiliza la membrana, pero puede funcionar o no. Además tú tienes siempre que hacer las cosas en paralelo. Tienes que hacer todo lo que sea posible para que el potasio baje en sangre y deje de hacer daño, cómo deja de hacer daño, con el gluconato, pero no siempre funciona, y a veces hay que seguir poniendo dosis repetidas, todo depende de la carga extracelular de potasio que tengas, y luego tienes que poner en marcha todas las medidas, primero para hacerlo lo más rápido posible, que es cambiar el potasio, por qué se usa la insulina de entrada, porque es lo que mete más rápidamente el potasio dentro de la célula, porque la célula que tenga de 150 a 152 da igual, pero en la sangre que tenga de 7 a 9 no da igual, y poner en marcha medidas para eliminar el exceso de potasio, diuréticos, Acetazolamida, bicarbonato, dar bicarbonato para forzar la bicarbonaturia si tiene una función renal normal, o la diálisis, las medidas de estabilizar la membrana y meter potasio dentro de las células, son para ganar tiempo, pero es un tiempo muy valioso. ...
R. Alcázar: El tratamiento con Digoxina puede precipitar arritmias ventriculares. ...
R. Alcázar: Es que la bradicardia es un síntoma de la hiperpotasemia. ...
R. Alcázar: Sí es verdad que si tú das gluconato cálcico en alguien que está tomando Digoxina, corres el riesgo, corres el riesgo de que haga una arritmia.
A. Tejedor: La hiperpotasemia está tapando la toxicidad de la Digoxina, si la hay, la está tapando, entonces o bajas el potasio con medidas tradicionalmente establecidas, no sólo potencias el efecto de la Digoxina, sino que puedes provocar también, al reducir la cifra de potasio, mayor toxicidad. La hiperpotasemia con Digoxina es para temblar y hacerlo con mucho cuidado.
R. Alcázar: Ahí tienes una paradoja, y es verdad que la hipercalemia protege de la intoxicación por Digoxina, si alguien está tomando la Digoxina y hace una hipercalemia tóxica, probablemente es que haya hecho una insuficiencia renal que sea la causa de todo el meollo, con lo cual ¿qué tenemos que hacer? ¿qué es prioritario? Pues ver qué le está matando. Si tienes una bradicardia de 40 con un QRS muy ancho, es de pensar que ese potasio tienes que bajarlo, y luego pones en marcha el resto de las cosas, a ver si puedes bajar la Digoxina, pero es un problema curioso, pero tienes que abordar con lo que te cuente el paciente en ese momento. Lo que manda es el paciente. ...
C. Caramelo: No, pero tú estás planteando una cosa concreta. Tú estás diciendo, yo tengo un enfermo que tiene Digoxina y que además es hiperpotasémico, ¿qué hago?, ¿le doy gluconato cálcico o no se lo doy, para qué sirve el gluconato cálcico? Para estabilizar la membrana, pero ¿qué es lo que hace en el electrocardiograma? Te angosta el QRS. Si tú tienes un enfermo que esté tomando Digoxina y un QRS ancho, le tienes que poner gluconato cálcico sí o sí, porque no te queda otro remedio porque si no se te muere de fibrilación ventricular, entonces no tienes que hacerte ninguna pregunta, le tienes que poner el gluconato cálcico y si te sale mal, como el que se muere es él... Eso me lo enseñó mi adjunto de la UVI, me dijo, nunca te olvides que los que se mueren son ellos. Lo siento, pero es la verdad. Segundo, nunca, quiero decir, cuáles son los niveles de riesgo, por encima de 6.5 de potasio, a mí las recetas no me gustan, pero por encima de 6.5 de potasio, siempre el peligro de muerte es inmediato. Yo siendo R3, se me murió un enfermo mientras éste jefe de la UVI que me enseñaba eso, me estaba contando un chiste. Y es así, me estaba contando un chiste bastante bueno, y el enfermo fibriló delante de nuestras narices, y se nos murió. Nos quedamos los dos que maldito el chiste, tenía 6.6 de potasio y no le habíamos tratado. Estábamos esperando que lo peinaran, como se dice en la UVI, lo estaban poniendo ahí en la cama, etc., bueno, no lo tratamos, se nos murió delante de las narices de fibrilación ventricular; por encima de 6.5, y esto hay multitud de trabajos, puede pasar cualquier cosa, vas a tratar una T picuda solamente, no, un QRS ancho.
La segunda cosa que dijo él, que ahora te lo dejo, es que hay que sacar es que hay que sacar el potasio. Este es un tema bien interesante. Nadie ha estudiado la vuelta del potasio. Me explico. ¿Por qué no se estudia el rebote?, porque no te dejan. Ejemplo: yo tengo un enfermo con 8 de potasio, 8 de potasio, le pongo insulina, glucosa, etc., etc., el potasio baja, pues 0.6, 0.7, 0.8, nadie lo que hace luego es quitarle la insulina, y esperar a ver qué pasa, a ver si sube. Nosotros lo hemos hecho. Yo eso no lo puedo contar porque no lo pudimos publicar en ningún sitio, porque si lo publicamos en algún sitio vamos presos. Nosotros lo hemos hecho con algunos viejos que estaban desahuciados a ver lo que pasaba, ¿y qué pasa? Que vuelve a rebotar, pero rebota descaradamente, pasan equis horas, pasa el efecto de la insulina, el potasio vuelve para arriba, digo, esto el que lo diga fuera yo lo voy a negar totalmente. Pero eso es así, pero entonces rebota. Siempre tienes que utilizar, ¿qué pasa? Los médicos de diálisis lo dializamos, luego vamos a poner algún enfermo en el cuál, que no estén en diálisis, qué es lo que se hace. Siempre el tratamiento a la hiperpotasemia, tiene que incluir una última fase que es eliminación. Si tú no pones en la fase de eliminación ahí te quedaste. Luego te rebota y cuando te rebota, estás en la misma que estabas el día anterior.
A. Tejedor: Sí, por favor, en esa fase de sacar el potasio fuera, como la mayoría de las veces quienes dan clase o enseñan esto, son nefrólogos que están todo el tiempo dedicados a diálisis, os van a contar los agonistas beta, el gluconato cálcico para estabilizar, bicarbonato, insulina, porque son gente sus pacientes, que no tienen diuresis, pero no os olvidéis, si tienen diuresis, combinar una expansión con su diurético, es ideal para sacar potasio, y tenéis dos combinaciones diferentes. ¿Sabéis cuáles son las dos combinaciones diferentes que podéis usar para forzar la eliminación urinaria de potasio? Es decir, qué suero con qué diurético. No hay una combinación solo, hay dos. Una es Seguril, Furosemida, con suero salino. Esa es la que todos manejamos, y la que manejan estos chicos en la Concepción ¿cuál es? Bicarbonato con inhibidores de anhidrasa carbónica. Si no hay acidosis es extraordinariamente útil. Si hay acidosis es menos útil, pero si no hay acidosis es extraordinaria.
C. Caramelo: Si hay acidosis, lo que hay que poner es más bicarbonato.
R. Alcázar: El domingo veremos cómo...
C. Caramelo: Luego nos peleamos, nos peleamos él y yo, nos peleamos un ratito y vais a ver qué bien se pone esto.
R. Alcázar: El domingo veremos como hay unos intensivistas que han publicado, que dicen que las hipercalemias con función renal normal, jamás hay que dializarlas. No hay necesidad. Todas, todas, todas, se puede bajar el potasio sin necesidad de diálisis, y pondrán una gráfica sobre el tema, yo creo que es interesante porque la diálisis es un riñón, que puede hacer las cosas más rápidas o más lentas, pero si los riñones funcionan y la función renal está preservada, eso es lo mejor que podemos hacer, sacarle partido. Y eso es lo que..., en eso se basa el expandir y forzar la diuresis, que es por donde más se elimina el potasio, por el riñón. Más preguntas. ¿Hacemos un alto?, seis y media. Sí.