Sobre el tema de electrolitos y UVI hay mucho de lo que podríamos hablar, fundamentalmente porque en la UVI se ven cosas que no pueden verse fuera de allí, ¿de acuerdo?, pero vamos a intentar acortarlo, voy a dejar de lado temas apasionantes como la situación y como manejar la hipercardia permisiva o la ventilación protectiva pulmonar y los cambios que lleva el manejar a pacientes con PCO2 por encima de 80 o por encima de 90, dejo también de lado los problemas secundarios al uso de PIP y al efecto torniquete sobre ADH, las hiponatremias, también la situación de hiponatremia permisiva que existe en la UVI, dejo también de lado algunos problemas específicos de neurocirugía y UVI como el síndrome de perdida central de sodio, todo esto lo vais a tener colgado y lo vais a poder conservar, porque me interesa mucho más centrarme en las relaciones que existen entre las distintas formas de acidosis con anión gap elevado

esto no vais poderlo ver fuera de la UVI y en cambio en la UVI vais a estar viéndolo continuamente y estas acidosis, la lactoacidosis, la cetoacidosis, las complicaciones por activación del alcohol deshidrogenasa van a estar implicadas entre sí y van a estar mezclándose, ¿de acuerdo?, si no tenéis un buen esquema de funcionamiento no vais a poder predecir cuándo y cómo van a ir las cosas. Igual que vais a ver acidosis metabólicas con anión gap normal fuera de la UVI, las que tiene el anión gap aumentado casi todas las vais a ver dentro, en todas ellas recordar siempre hay una enfermedad subyacente. Con frecuencia recordarlo se acompañarán de coma en el caso de intoxicaciones o de disfunción central cuando hay shock o disfunción cardiaca. Acidosis láctica y cetoacidosis, como dice Carlos las dos fundamentales, es en la UVI donde tenéis más posibilidades de ver algunas de las más raras, la recién descrita acidosis por propilenglicol, la acidosis glioxálica o la piroglutámica por acetaminofén.

Bien, ahí tenéis cómo se genera la acidosis metabólica, la lactoacidosis, en condiciones normales la glucosa se degrada a piruvato, el piruvato entra en la mitocondria por la piruvato deshidrogenasa, entra en el Krebs, ¿ok? Tanto la glicolisis como el ciclo de Krebs os producen NADH, es la base para que la cadena respiratoria utilizando oxígeno produzca energía. ¿Qué ocurre cuando hay una hipoxia? ¿Cuando hay hipoxia va a producirse lactoacidemia? Señores, si tenéis hipoxia y no tenéis oxígeno, ¿ok?, entonces la citocromo c oxidasa no puede oxidar el NADH. Este NADH se acumularía y vais a ver dentro de un momento como eso os produciría una activación en la formación de lactato. Pero fijaos bien en esto señores, si no tenéis NADH, perdón, si no tenéis oxígeno y el ciclo de Krebs sigue funcionando, tendríais cantidades masivas de NADH y tendríais lactoacidosis monstruosas tan pronto como bajase algo la presión de oxígeno, y esta no es la experiencia que tenemos, pacientes con hipoxemia, pacientes pulmonares, bronquíticos crónicos con hipoxemias lo más bajas que pueden tener, no tienen lactoacidosis, ¿por qué?, porque cuando tengo hipoxia se va a producir, ahí lo tenéis, una activación del factor inducido por hipoxia que os va a bloquear a este nivel, os va a bloquear la entrada, perdón, la entrada dentro de la mitocondria. Esto es fundamental para protegerte de la lactoacidosis, ese bloqueo, ¿vale? Así y todo cuando tiene una hipoxia importante sigues produciendo el NADH a nivel de tu glicolisis, y ese NADH puede acabar produciéndote algo de lactato, algo de lactato. La lactoacidosis que podéis ver en un bronquítico crónico no es solo por la hipoxia, va a empezar a apareceros cuando ese bronquítico empieza a tener una insuficiencia cardiaca, la lactoacidosis vais a empezar a verla no solo cuando, debido a este aumento de lactato que puede no ser muy importarte, ya está protegiéndote de eso, necesitas tener una situación de bajo aclaramiento hepático o una situación de hipoperfusión. La lactoacidosis la vemos en la UVI porque hay sepsis, porque hay insuficiencia cardiaca asociada o porque hay mal aclaramiento hepático y fijaos que el mal aclaramiento hepático no estoy hablando de insuficiencia hepatocelular severa, de lo que os estoy hablando es de mala perfusión hepática, más importante, más frecuente que el mal aclaramiento, ¿ok?

Las causas más frecuentes de lactoacidosis, disculpar, son sepsis, shock cardiogénico, fallo multiorgánico, acompañadas de reducción en el aporte de oxígeno. Considerad la utilización de epinefrina, ahora veréis porqué, de nitroprusiato, infarto intestinal, el estatus epiléptico, y considerad la intoxicación por alcohol. No hay que olvidar déficit de tiaminas, biguanidas, metformida, lactoacimetformida, lactoacidosis y la propia existencia de alcalosis y ahora veréis donde se produce. Se sobrediagnostica o se sobreacusa a la hipoxia pura, a la insuficiencia respiratoria, a la anemia pura o a la insuficiencia hepatocelular de lactoacidosis, señores la anemia, lo hemos visto el otro día, puedo llegar a tener una anemia severísima y no tener lactoacidosis siempre que mi corazón se haya adaptado a esa anemia. Lo mismo me ocurre en la hipoxia pura en la insuficiencia respiratoria siempre que no tenga insuficiencia cardiaca, cosa que es complicada porque tan pronto hago un cor pulmonale voy a empezar a tener problemas.

Bien, no os voy a insistir en que la acidosis láctica es predictora de mortalidad, ahí tenéis distintos estudios que lo muestra, ahí tenéis como la diferencia en que la lactoacidosis persista a las 24 horas de entrada de la UVI marca una diferencia de una mortalidad de un 24 por ciento del que no tiene lactoacidosis a las 24 horas contra un 82 por ciento el que tiene lactoacidosis todavía a las 24 horas del ingreso.

Esto es un repaso de lo anterior.

Y la acidosis delactica en la que no entro.

El tratamiento en la lactoacidosis es mejorar el aporte de oxígeno y mejorar la hemodinámica globalmente. Trasfundir, ya lo sabéis, la anemia solo causa hipoxia limite si no hay elevación proporcional del gasto cardiaco, está en duda si el uso de trasfusiones puede bloquear la eritropoyetina, la síntesis endógena de eritropoyetina cuya presencia puede ser necesaria para proteger a distintos órganos y evitar la progresión del fracaso. Tiamina recordad, valorar siempre posibilidad de déficit de tiamina en cualquier lactoacidosis que no conseguís explicar porque el paciente está hemodinámicamente estable y no tenéis justificación para esa lactoacidosis, y la duda sobre si usar o no bicarbonato en acidosis con elevación de anión gap.

Bien, es obvio que la acidemia tiene efectos nocivos ¿pero exactamente cuáles? ¿Y exactamente a partir de qué acidemia? La acidemia por un lado, estáis hartos de oír, disminuye la contractilidad cardiaca pero la acidemia también estimula la producción de catecolaminas. Señores, el efecto de la acidemia sobre el gasto cardiaco es bifásico, entre 7'4 y 7'1, aumenta la epinefrina, aumenta su efecto sobre el corazón y el gasto cardiaco no se reduce. Por debajo de 7'1 el efecto de epinefrina se reduce y hay caída del gasto cardiaco. Ese 7'1 esa barrera mágica me marca el cambio de la situación bifásica, de la respuesta bifásica del corazón a la acidosis. En acidemia hay resistencias periféricas reducidas, hay vasodilatación y eso puede llevar consigo una hipotensión, ¿vale?, así que puedo tener hipotensión por la vasodilatación o porque esté tan pasado que no me esté respondiendo el cuore. La acidemia facilita arritmias, vasodilatación cerebral, altera el metabolismo de la glucosa y reduce la liberación de oxígeno. Los efectos del bicarbonato, que también tiene efectos nocivos son que, ya lo sabéis, disminuye el calcio iónico, eso en sí mismo me puede reducir el gasto cardiaco y me puede llevar a una hipotensión, puede aumentar el lactato especialmente debéis esperar esto en acidemias intensas o en déficit de perfusión hepática, ¿vale?, es ahí cuando el efecto sobre el lactato, en la mayor producción de lactato, lo vais a ver. Si no el efecto del bicarbonato en producir lactato es negligible, que quiere decir mínimo, que tontería.

Puede empeorar la acidosis intracelular y puede producir si te pasas alcalosis metabólica.

Alternativas que se han propuesto. No disponibles de momento algunas de ellas en España. El Carbicab es una combinación de carbonato y bicarbonato, tiene como objetivo evitar cuando tú das bicarbonato parte del bicarbonato se transforma en CO2, parte difunde en la célula y causa acidosis intracelular, bien, si combinas carbonato y bicarbonato evitas ese equilibrio y evitas la acidosis intracelular. El THAM. El THAM lo utilizábamos cuando éramos pequeños en los bronquíticos crónicos, es un tampón externo. El dicloroacetato es útil si el problema que tenéis es una inhibición de la piruvato deshidrogenasa porque lo estimula. Por tanto, recomendaciones para uso de bicarbonato: aquellas situaciones en las cuales tenéis una hipotensión que no os responde a ninguna otra cosa que no sea el uso de bicarbonato. Si tenéis un paciente con una acidemia por debajo de 7'2, de 7'1, con una situación de hipotensión y ponéis bicarbonato y empieza a mejorar hay que mantener el bicarbonato, si ponéis el bicarbonato y no hay respuesta no es un problema., quiero decir, tiene un problema pero no es por la acidemia en sí. El cálculo de la reposición de bicarbonato lo hemos visto en algún caso ya. Corregid siempre que vayáis a usar bicarbonato, siempre que vayáis a usar bicarbonato aseguraros que no haya una acidosis respiratoria acompañante porque si hay una acidosis acompañante y alcalinizáis y metéis el bicarbonato podéis causar, si no está intubado, una depresión del centro respiratorio. Y el control del calcio iónico que ya hemos insistido.

Bien, con respecto al anión gap ya os he comentado la utilidad de este cálculo alternativo del anión gap en pacientes críticos. Cuando utilizáis albúmina y fosfato la exactitud del cálculo del anión gap pasa de un 33 por ciento a un 96 por ciento.

Bien. La acidosis metabólica por propilenglicol se ha descrito en pacientes en UVI porque el propilenglicol va como vehículo de algunas drogas, es el vehículo del lorazepan, del etomidato, del diazepan y de la nitroglicerina, y solo en la UVI vais a usar dosis masivas de estos fármacos. La dosis tolerable máxima recomendada de propilenglicol es 0'1 miligramo kilo hora, en la UCI puede llegar a recibirse hasta 25 miligramos kilo día, es decir como 10 veces esto.

Esta es la primera descripción de la acidosis por propilenglicol.

Bien. Y para terminar cetoacidosis, lo único que me importa es este punto, en la cetoacidosis la mayor parte del cuerpo cetónico que eliminas por orina es beta hidroxibutirato. El beta hidroxibutirato no lo detecta la tira reactiva del cetoácido, detecta acetoacetato y acetona

Ahí tenéis la relación entre los dos, pues bien, basta con que añadáis unas gotas de agua oxigenada para oxidar el beta hidroxibutirato, volver a repetir la tira, y si hay cuerpos cetónicos serán positivos.