Web de la Sociedad Española de Nefrología
ACTUALIZACIÓN EN FISIOPATOLOGÍA DEL MEDIO INTERNO Y PATOLOGÍA VASCULAR
TRASTORNOS DEL CALCIO Y FÓSFORO
 
Diapositivas y transcripción
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Mariano Rodríguez
 
 

 
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Un lío tal, que si la PTH aumentada disminuye el fósforo y el calcitriol bajo aumenta el fósforo, el fósforo alto aumenta la PTH, el cuál baja el fósforo, bueno, esto no puede ser, no me sale, las cuentas no me salen. Entonces, y no me salían nunca, no me han salido nunca, yo que soy aficionado a esto, lo que pasa es que nunca las he contado así, no las he contado así hasta que no vienen otras hormonas que me explican lo que pasa, y quiero que esto quede concepto, porque hay una confusión muy grande con esto de las fosfatoninas.


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Las fosfatoninas sirven para completar una regulación del fósforo que antes no nos quedaba bien con solamente la PTH y el calcitriol. Entonces cuando baja el calcio y sube la PTH, y efectivamente se corrige el calcio porque se reabsorbe el calcio en el riñón, se reabsorbe en el túbulo y la PTH actúa sobre el hueso, en fin, ya tenemos el calcio en su sitio, pero entonces aparece el calcitriol que aumenta, bien, todo bien, vale, perfecto, pero la PTH hemos dicho que es fosfatúrica y disminuye el fósforo, y la PTH aumenta el fósforo bajo su acción en el hueso. Pero el calcitriol aumenta el fósforo, luego como he dicho antes estamos dos contra uno, o sea, el balance total es que cada vez que yo me baje el calcio, teóricamente tendría que tener una hiperfosfatemia al día siguiente, o al cabo de las 7-8 horas. Eso no puede ser. Yo no puedo bajar el calcio y tener hiperfosfatemia, es decir, el organismo tiene que regular el calcio.


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Bueno, esto era ya lo último que aquello me..., entonces, un elemento más importante, es que sepáis que el riñón se nos ha convertido en un órgano que responde al hueso mediante la acción de la FGF23, del hueso, viene y actúa sobre el riñón en el túbulo proximal, la reabsorción de fósforo es dependiente de la FGF23, la célula del túbulo proximal tiene un receptor que es éste, aquí, en el cuál esta molécula se une, y tiene dos partes el receptor, una que es una molécula que se llama cloto, que forma parte del receptor del FGF23. Lo digo porque este cloto, es una hormona que cuando falta en los animales, envejecen. Creo que hay alguna en el futuro, cuando pasen 8-10 años, quizá escucharéis alguna ligazón entre fósforo y envejecimiento, y quizás tenga que ver con eso. Pero esto es para matrícula, esto ni yo me lo imagino ya en el futuro. Es posible que en el futuro estemos hablando de fósforo y envejecimiento en un mismo capítulo, 10-15 años, y esto es porque existen moléculas que cuando desaparecen en el cuerpo humano, digo un animal, como el cloto hacen que se envejece mucho, y esas mismas moléculas son responsables de que estas fosfatoninas sean capaces de actuar sobre las células del riñón.


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Bueno, hay una lista, allá vosotros si la queréis aprender, de enfermedades que tienen que ver con el FGF23, que están ahí listadas y que hay una publicación en NDT, que yo hice una revisión sobre eso y que la podéis revisar, pero yo no me aprendería de memoria toda la hipofosfatemia familiar, simplemente decir, que casi todas están relacionadas con un problema de fosfatoninas.


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Bueno, cómo se produce la hipofosfatemia. Pues la hipofosfatemia se produce porque no hay fósforo en el espacio extracelular y eso es porque no le entra al espacio extracelular o porque se va a la célula. Este es el mecanismo simple. O quizá porque se escape demasiado en el riñón, o sea, o no entra o se va a la célula, o se escapa por el riñón. Esto es muy parecido a lo del potasio, no sé si os dais cuenta, no, evidentemente es porque el fósforo es un elemento que está principalmente dentro de la célula.


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Bueno, el tratamiento de la hipofosfatemia es en primer lugar tener presente, de que la hipofosfatemia que aparece en un hospital normalmente es inducida por algo que se ocurre en el hospital, y casi siempre, casi siempre está unido a la alimentación parenteral que ocurre en enfermos desnutridos y muchos de ellos alcohólicos, en el cuál la alimentación no solamente va a bajar el fósforo, sino que también va a bajar el potasio, el magnesio, y esto, si uno está precavido y pensando que eso va a ocurrir, sabe que tiene que reponer el fósforo, y normalmente ya es raro la nutrición parenteral que no lleva suficiente fósforo para esto. Y por supuesto en la cetoacidosis diabética, es una de las situaciones en las cuáles va a bajar el potasio, el magnesio y el fósforo cuando empecéis a tratarla, por entrada de fósforo dentro de la célula; 3 gr. al día es una buena reposición de fósforo oral, pero asegurarse de que hay deficiencia de fósforo, por supuesto. No le vayáis a dar fósforo a un enfermo con hiperparatiroidismo primario. El fósforo intravenoso se puede dar no más de 2.5 a 5 mg. por kg., en glucosalino y monitorizar fósforo, o sea, el fósforo si te pasas puede producir hipocalcemias severas, que después son además difíciles de tratar, porque es precipitación de calcio y fósforo en tejido blando.


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La hiperfosfatemia, la sabéis todos de sobra, yo creo que el 95 por ciento de los enfermos, de las hiperfosfatemias tienen que ver con la enfermedad renal


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Bueno, vamos a hablar de esta señora, que tiene 76 años, que tiene una nefritis intersticial que le ha llevado a insuficiencia renal crónica. Esta es una enferma, no es de la casa, esta es una enferma que la he recogido, ya no me acuerdo de dónde, pero bueno. El enfermo necesita diálisis pero rehúsa. En los dos últimos meses ha perdido 10 kilos, tiene debilidad generalizada, inflamación dolorosa en el codo izquierdo, y en el otro hospital le dijeron que tenía osteodistrofia renal. Esto es lo que sabemos de esto. Entonces la señora tiene palidez, porque tiene una hemoglobina... y tiene una inflamación en el codo izquierdo, y esta es la analítica que tiene. Podíamos tener más pero ahora veremos; una hemoglobina de 6.5, leucos de 8.200, creatinina de 9.4, albúmina 3.3, el calcio lo tiene en 11.3, y el fósforo en 5.4, la radiografía de tórax normal. Se comienza a dializar pero con el calcio un poquitito bajo pero nada, no funciona. Entonces la respuesta aquí es alguien que me diga porqué tiene hipercalcemia. Tú quieres saber cuál es la PTH y yo creo que hay que saber cuál es la PTH. ¿Hay alguien más que quiera saber algo más? Una radiografía de codo. Bien. Un proteinograma. El proteinograma no está ahí pero te lo digo yo, es normal. ¿Qué otro valor? Sí, eso lo tenía yo en la lista y ahora va a salir ahí. Otra cosita más. Mira, yo he acabado de decir que hay dos formas de que el calcio suba, una porque sale del hueso y otra porque se asome por el intestino, entonces los dos principales mediadores son la PTH, y los niveles de vitamina D ¿no?


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Esto ¿cómo era? Para abajo. Fosfatasa alcalina 61, PTH 44, con un calcio de 11.3. El aluminio, que este es un caso antiguo, pues se midió, porque antes el aluminio se asociaba mucho con hipercalcemia, por razones que si quieres después comentamos, pero vamos, yo creo que hablar del aluminio en estos tiempos es una tontería porque ya no hay. O sea, que el aluminio está ahí 8.9 mcgr., que es normal, los niveles de 25 son 15 ng/ml, y los niveles de 1.25 son 38 pcgr/ml. Siendo normal de 25, entre 15 y 40. En realidad los niveles normales de 25 no son entre 15 y 40, son entre 30 y 50 por ahí. Pero bueno, estamos de rebajas y estamos diciendo entre 15 y 40. Eso es como sale. Están en el límite bajo, pero no está francamente bajo el 25. Sin embargo el 1.25 está en 38. Eso está normal, y la PTH está bajita. ¿Qué más nos falta? Habéis dicho una radiografía ¿no? Una serie ósea.


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Entonces, el enfermo, en la última visita tiene el calcio ya en 11.3, no tiene molestias, el hombre dice que está contento porque orina más, o sea, que su riñón le tiene que estar funcionando mejor, y claro, tú le tienes que decir, oiga, no se olvide de beber. Es que los enfermos cuando se ponen muy mayores, muy mayores, se les olvida beber, les pasa como a los nenes chicos, entonces hay que tener cuidado con eso, porque si el enfermo orina bien y bebe agua y tiene sed, bien, pero si tiene problemas con la sensación de sed, entonces tenemos problemas con la hipercalcemia, porque se nos pueden deshidratar. O sea, a los enfermos muy mayores se les olvida beber. Entonces se corrige por la hipercalcemia, entonces, por las proteínas incluso con una albúmina de 4.5 y unas proteínas de 7.9, altitas. El calcio continúa siendo, a pesar de corregirse, 11. O sea, que tenemos un alto calcio y unas proteínas altas, en seguida se nos ocurre, oye, vamos a hacer un proteinograma, a ver si estamos aquí con enfermedad maligna. Entonces le hace uno el proteinogra, y es normal. Entonces en este enfermo tenemos que pedirle PTH, tenemos que pedirle hormonas tiroideas, le hemos pedido un proteinograma, y puede ser que tenga un aumento de vitamina D.


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Aquí, entre estas dos situaciones ¿cuál sería la más probable, exceso de vitamina D o exceso de PTH? Exceso de PTH, porque si hubiera exceso de vitamina D, el fósforo nunca está bajo ¿vale?


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Un mes más tarde viene, el calcio sigue siendo alto, el fósforo está bajo, las proteínas totales son 7.9, pero el proteinograma es normal. La PTH es 32. Todos estabais pensando que iba a ser 125, o 150 o 30. La PTH es 32. Y el 1.25 está alto. En la orina, en la orina, bueno está alto, está normal para ese ensayo, entre 20 y 50 está normal, 40, 44. ¿Por qué tiene el calcio alto? Volvemos otra vez a lo mismo. Este enfermo ¿por qué tiene el calcio alto, porque le absorbe o porque le sale del hueso? Fijaros en el fósforo, el fósforo siempre está bajo, y si el fósforo siempre está bajo, hay posibilidades de que haya un aumento de PTH ¿verdad? Pero la PTH esa no es alta. Vamos a ver, ¿vosotros sabéis cuál tendría que ser la PTH de una persona que tuviera un calcio de 11?, es decir, si todos ahora mismo, nosotros, nos subimos el calcio a 11, ¿cuál sería la media de PTH en esta habitación? Yo os la digo, entre 10 y 14, porque lo he hecho. Es decir, muy difícilmente una paratiroides normal, sube de 15 de PTH si el calcio está aumentado. Es decir, una PTH de 32 con un calcio de 11, es una PTH alta. Esto es lo que quiero enseñaros con este caso. No os fijéis nunca en la PTH sin mirar el calcio.


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. Esta es una curva normal de PTH y calcio en personas normales, en vosotros y en mí, el calcio no debe ser nunca por encima de 10 cuando el calcio está alto, es decir, que tienes una hiperproducción de PTH en un enfermo, aunque tenga los niveles en lo que te dice el rango normal. O sea, la PTH está francamente por encima de lo que corresponde. Este es un calcio normal y una PTH normal. Si tienes el calcio aquí, tendrías que tener la PTH aquí abajo, totalmente inhibida. ¿Qué es lo que pasa? Tienes la obligación de explorar el hiperparatiroidismo primario como posibilidad diagnóstica, y eso ¿cómo se hace?


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