Esta era una mujer de 75 años con ingresos repetidos por insuficiencia cardiaca, antecedentes de hipertensión, una diabetes tipo II, una fibrilación auricular y le pusieron un marcapasos, tenía hipertensión pulmonar, insuficiencia tricúspide, insuficiencia renal leve. Estaba ingresada por nueva descompensación, durante su estancia hospitalaria presentó fallo renal cunigúrico con Anasarca. En la bioquímica tenía un potasio de 6.4, sodio de 134, una crea de 4.3, los gases venosos eran pH 7.42, un bicar de 22. La tratamos con una perfusión en bomba de Furosemida, la respuesta diurética fue escasa, y le aumentó la hiperpotasemia. O sea, se puso peor de eso. O sea, no orinó nada y se puso más hiperpotasémica todavía, con una relación de sodio en suero en orina de 126 a 22 miliequivalentes por litro. Ante la pésima situación de la señora, porque la señora estaba yéndose ya, pero corriendo, corriendo, corriendo, a la Almudena, se inició un bloqueo de los diferentes... la Almudena es el cementerio de Madrid, para los que sois de otro sitio, un bloqueo de los diferentes segmentos tubulares con Acetazolamida, más bicarbonato, Furosemida e Hidroclorotiacida. O sea, se le metió un bloqueo de todo lo bloqueable. La mejoría clínica y la respuesta diurética fueron notables, con un balance negativo de 30 litros en 20 días, normalización de las cifras de potasio y descenso de la crea a 1.3. Eso es lo que le pasó a la señora.

Bicarbonato, Acetazolamida y Furosemida en el control de la hiperpotasemia, se asociaron en algunos, esta es una cosa que tomé prestada del doctor Tejedor, en la enferma dos, asociamos Furosemida, Acetazolamida, que es un diurético antiguo, bicarbonato sódico. El uso de bicarbonato es importante para darle material de trabajo a la Acetazolamida, porque si no, no se puede. Si este es el túbulo proximal y este es el colector cortical, tenemos aquí dónde actúa la Acetazolamida. Veis que inhibe la anhidrasa carbónica, con lo cuál provoca una bicarbonaturia. La bicarbonaturia el túbulo colector cortical, provoca un aumento de las cargas aniónicas en la luz tubular, con lo cuál captura potasio y captura sodio. Este es el efecto de anión no reabsorbible de la Acetazolamida. Si a esto le agregamos la Furosemida, se potencia por aumento en serie del flujo tubular distal.

En la insuficiencia cardiaca congestiva, la respuesta diurética correlaciona marcadamente con la excreción fraccional de sodio baja pretratamiento. Esto es muy importante. Alguien me comentó, tú hablaste de la excreción fraccional de potasio, pero yo ahora os digo la de sodio. Si queréis predecir qué va a pasar con respuesta diurética en un cardiópata, medirle la excreción fraccional de sodio, porque eso os va a ayudar. Eso lo hacen muy pocos nefrólogos. Pero eso ayuda. Un enfermo que tiene una excreción fraccional de sodio muy baja de entrada, ese va a tener más problemas luego para mear. Esto es especialmente evidente en los pacientes con excreción fraccional de sodio muy por debajo de lo normal, por ejemplo que tenga menos de 0.2 por ciento, sabéis que lo normal es 1. Pues esto es un dato que permite, si os llaman en una interconsulta de un enfermo con insuficiencia cardiaca, hacer la excreción fraccional de sodio, merece la pena, porque el que la tiene muy baja lo tiene más crudo. La reabsorción proximal de sodio es el mayor determinante de la resistencia a diuréticos en enfermedades edematosas. Y la administración del diurético proximal, Acetazolamida, potencia el efecto de los otros.