Esto es una presentación preparada con bastante esmero por la doctora Albalate que es de todos los profesores la única que no ha podido estar aquí, entonces lo que simplemente voy a limitarme a mostrar alguna cosa de algunas de las diapositivas porque es evidente que estáis siendo sometidos a un machacamiento muy intenso

La primera parte es la hiponatremia asociada con el ejercicio, hay una hiponatremia asociada con el ejercicio que se abrevia HAE, se describió por primera vez en el 81 coincidiendo con el comienzo de una recomendación a los deportistas de que tenían que tomar tanto líquido como pudieran para prevenir la hipernatremia. Esto alguien, en algún momento, decidió que había que hacer esto y luego comentaremos un poquillo de eso, de ahí deriva lo de llevar la botellita de agua mineral en el bolso

Entonces, como todo esto lo vais a recibir o lo vais a poder descolgar de la red no voy a entrar yo en detalles de cual es la fisiopatología de este fenómeno, ya veis aquí que hay múltiples razones que conducen a esto, perdida de sodio, excesiva toma de agua, producción de agua endógena, inhabilidad para movilizar sodio de algunos depósitos y sobre todo una disminución de la excreción de agua.

Yo no voy a entrar tampoco en detalles de cómo ocurre todo esto porque de hecho hay un montón de cosas que no se saben pero básicamente la hiponatremia asociada al ejercicio es una hiponatremia dilucional, aquí tenéis valores de sodio y veis dónde están la mayor, estos son valores de sodio que se tomaron a deportistas después de hacer un ejercicio más o menos extenuante como es un maratón. Entonces ésta es la concentración de post, post race o sea después de la carrera de sodio que tenían en el plasma algunos deportistas y lo que se ve es que hay un grupo de ellos que están sobrehidratados, hay otro grupo que están euhidratados y hay otros que están francamente deshidratados. Las peores concentraciones de sodio son en deportistas que están sobrehidratados, hay inclusive algunos deportistas que tienen hipernatremia, son los que menos y la enorme mayor parte de ellos tienen normonatremia después de una larga carrera.

¿Qué pasa si yo le doy las famosas bebidas deportivas? Esto simplemente que recordéis lo que contienen las bebidas, las que se llaman bebidas deportivas, como el Gatorade o el Isostar o el Lucosei, estas son bebidas que tienen muy poquito sodio, siguen siendo bastante agua, tienen bastante contenido de hidratos de carbono, tienen un potasio no muy alto francamente y el contenido de cloro es prácticamente equivalente al que tienen de sodio. O sea, estas bebidas no sirven para reponer la pérdida de sal, son bebidas bastante hipotónicas, en el fondo son un poquito distintas que el agua, no hay diferencias entre la ingesta de agua sola versus soluciones con electrolito pero la relación es completamente obvia, que es que lo que estáis reponiendo es una cosa bastante parecida al agua. Cualquier otra cosa no tiene sentido porque sabría salada y nadie la querría tomar.

Esto es más de la fisiopatología, vamos a pasar de ello.

Vamos a pasar de esta también.

pasemos de esta

Por ejemplo, factores de riesgo para hacer una hiponatremia por un gran ejercicio, pues que el ejercicio sea prolongado, más de 4 horas, o corredor lento o con bajo ritmo. Por ejemplo se ve que los corredores de maratón entrenados, los que la hacen en menos e 3 horas, en dos horas y pico, etc., esos suelen tener menos hiponatremia entre otras cosas porque como están corriendo no tienen tiempo de ponerse a beber agua. El pertenecer al sexo femenino parece que es un riego de hiponatremia cierto. En nuestra serie de post-operatorios reciente hemos visto que las que hacen hiponatremia son las mujeres. El doctor Tejedor que ha hecho una brillante estadística de esto ha comprobado que efectivamente la inmensa mayoría de las que hacen hiponatremia son mujeres, el porqué es largo de explicar. El bajo peso y las dietas hipoproteicas, esto tiene muchísima importancia por la misma razón que os dijimos antes, que dar urea servía para hacer excretar agua, el tener poca excreción de urea o comer pocas proteínas lo que hace es que uno tenga menos osmoles para empujar el agua y si tienes menos osmoles para empujar el agua se queda con ella, por lo tanto las personas, por ejemplo personas deportistas generalmente del sexo femenino, que quieren estar en forma pero que no quieren engordar comen poco, no tienen osmoles y por lo tanto no pueden excretar el agua. A poco que beban un poco más de agua se quedan hiponatrémicas. Es muchísimo más frecuente en mujeres por esa razón. La siguiente razón que tiene que ver con esto es que a la misma ingesta de agua durante una prueba de atletismo por ejemplo de 1'5 litros por hora que es una cosa bastante frecuente que se tome, a una persona que pesa 95 kilos le afecta mucho menos que a una persona que pesa 45 kilos, y eso es una cosa completamente evidente, lo mismo estoy diciendo vale para los post-operatorios. Una de las cosas que hemos visto en los post-operatorios es que los sueros que reciben las mujeres y los varones suelen ser los mismos con la diferencia de que las mujeres muchas veces pesan bastante menos, excepto las señoras gordas que se van a operar de la vesícula pero quiere decir que se les está administrando un tampón, que es a lo mejor un litro de salino y un litro de glucosado, lo mismo a un señor que mide un metro noventa y pesa 100 kilos que a una señora que pesa 45 kilos, y esto es una realidad que la acabamos de comprobar nosotros experimentalmente sobre ciento y pico de enfermos operados. Cualquier persona que se hiperhidrate antes del ejercicio facilita hacer hiponatremia. Y una cosa absolutamente fundamental son los antiinflamatorios no esteroideos, o sea los corredores que toman antiinflamatorios no esteroideos precisamente para aguantar porque por ejemplo tiene una talalgia, o sea que les duele un talón o les duele un tendón y quieren correr igual porque se han apuntado a la prueba y se toma AINES, esos tiene muchísima más facilidad de hacer hiponatremia porque están bloqueando el mecanismo de las cortaelondinas de excreción de agua. Esto es drástico y después las temperaturas extremas que es obvio.

En la mujer ya dijimos está relacionado con el tamaño corporal, la duración del ejercicio, el mayor consumo de líquidos por kilo de peso y la predisposición. El entrenamiento, la menor experiencia y las carreras más largas, es lo mismo que dijimos antes, y los AINES.

¿Cómo se trata la hiponatremia de estos atletas? Pues muy fácil, es una hiponatremia., si están asintomáticos no se hace nada, si no pues se les rata como una hiponatremia aguda con una corrección rápida y adiós.

Hiponatremia de paciente neurológico. Solo quiero que recordéis que los pacientes neurológicos tienen un síndrome de pérdida cerebral de sal o cerebral salt-Westing, SPCS, entonces si os llaman para una interconsulta por una hiponatremia en la sala de neurocirugía o en un enfermo que ha tenido una hemorragia cerebral, pensar que pueda no ser un SIADH sino que sea otra cosa, ¿eh? En este momento estamos muy interesados y de hecho hay un residente de la UVI de La Concha que lo está estudiando y estoy yo intentando ver si alguno de nuestros residentes lo puede hacer también de una forma prospectiva en la sala de neurocirugía, saber exactamente que incidencia verdadera tiene este cuadro porque una cosa es que a nosotros nos llamen cuando hay un enfermo en neurocirugía que está con un sodio bajísimo y esté hiponatrémico este tiene uno de estos síndromes, pero lo que interesa es si hay un montón de ellos que lo tienen en menor escala.

Este es un diagnóstico de exclusión y vamos a ver, ¿puede existir una pérdida cerebral de sal sin hiponatremia?, porque la hiponatremia es un hecho secundario que puede quedar oculto en función de la reposición que se realice, que es lo que os quiero decir. Si pierde sal por el riñón pero no bebes agua pues no estás hiponatrémico, ¿vale?, así de fácil. Se deben realizar balances de sodio para determinar que realmente existe hipovolemia. Yo pongo aquí una cosa de alto interés, que es lo que he propuesto a dos residentes que están aquí ahora mismo en la sala, que es lo siguiente. Desde los trabajos originales sabéis que Schwartz y Bartter son los que describieron el SIADH hace muchos años, recomiendo si alguien tiene oportunidad y le gustan los clásicos, ayer recomendé que leáis el papel de ______ sobre las cuatro enfermas que se les cayeron las casas encima durante los bombardeos de Londres porque merece la pena, es un papel absolutamente apasionante de ver cómo alguien puede hacer una observación, entender lo que pasó, etc., y también el papel de Schwartz y Bartter donde se describe el SIADH. En esa época se dijo que el SIADH, los enfermos estaban expandidos, nunca más se ha vuelto a medir. En aquella época se midió, nunca más se ha vuelto a medir. Yo ahora tengo un enorme interés en volverlo a medir utilizando el BIA, o sea la bioimpedancia para saber si estos enfermos están realmente llenos o están vacíos. Y lo mismo estamos intentando medirlos en los enfermos de neurocirugía, estos que pensamos que tienen una pérdida, un cerebral salt-Westing causado porque están perdiendo sodio primariamente a ver si realmente ellos están vacíos. La teoría dice que los SIADH tienen que estar llenos y los de la pérdida cerebral tienen que estar vacíos, nadie lo ha comprobado.

Cosas que lo producen, agentes natrioticos cerebrales, elevado aporte de salino previo, natrudesia y depresión y supresión de aldosterona, estas son teorías.

Coincido con que es evidente que le falta volumen, eso nadie lo discute, ¿cómo se produce?, unos encontraron que en un trabajo experimental en ratas que tras al hemorragia cerebral a las dos horas comenzaban con natriuresis, poliuria y le disminuía el peso y aumento del hematocrito pero no encontraron cambios de ENP y BNP que puedan explicar eso, este es uno de los problemas. Diga lo que diga, es decir, el libro de Oxford dice eso pero el único trabajo experimental que hay bueno es este. Luego la patogenia del cuadro está sin aclarar. ¿Cuál es el mensaje a llevarse a casa? Que si te llaman de la planta de neurocirugía para ver una hiponatremia pienses que puede ser esto, a lo mejor lo que es es un SIADH y se acabó, o a lo mejor es cualquier otra chorrrada pero pensar que pueda ser esto, pero el problema es que el que no conoce este cuadro no piensa en él.

Aquí puse una cosa que dice, lo que no sabemos, una pregunta que para mí tiene mucho interés es cuántas situaciones de eliminación de sal excesiva sin llegar a presentar clínica manifiesta hay en la sala de neurocirugía, nadie lo sabe, esto no se sabe. Que podría ser una de las cosas que pueden tener mucho interés en hacer, es decir por ejemplo, ver si estos enfermos realmente., es decir, una de las preguntas es: si yo cojo 100 hemorragias cerebrales, 100 hemorragias cerebrales, ¿cuántas de ellas tienen una natruresis superior a la que era de esperar?, o sea, cuántas de ellas estás sin que lleguen a tener un síndrome claro pero cuántas de ellas a lo mejor tienen el mecanismo, simplemente que no dan la cara porque no llegan a tener clínica. ¿Cuántas hiponatremias en las salas de neurocirugía cursan con llenado alto?, o sea SIADH o bajo o sea un SPCS, nadie lo sabe. Esto es lo que yo quisiera que alguno de nuestros residentes hicieran y de hecho estamos en campaña para que esto se empiece a hacer ya utilizando un sistema muy fácil que es el BIA, y cuales son los mecanismos que obviamente no se saben.

Los vaptanes, hasta ahora el manejo de la hiponatremia se ha basado en la deprivación de agua en casos leves y la administración cuidadosa del salino, en los pacientes sintomáticos. Ha habido un gran interés en el desarrollo de fármacos que antagonicen la función de ADH en el riñón, sobre todo los receptores V2.

Aquí tenéis cómo se trata con éxito una hiponatremia con un vaptan

aquí tenéis otro que se trata con éxito