vamos a hablar es para qué sirven los iones en el diagnóstico diferencial de las acidosis metabólicas, de las alcalosis metabólicas, y luego en las disnatremias, por todo esto que se ha dicho del sodio urinario, el potasio urinario y la comparación, pues un ejemplo muy facilito y yo creo que muy práctico, y sobre todo, los que quieran dormirse pueden hacerlo en este momento, de cara a la siguiente sesión de casos.

Esto son las circunstancias que dicen los libros, donde aumenta la carga neta urinaria, o donde disminuye la carga neta urinaria, es decir, aquí una respuesta adecuada del riñón a la acidosis, o ingesta de cloruro amónico o cloruro de litio, etc., etc. Bueno, esto es una cuestión académica.

porque os he calculado ya el gap urinario, y como veis tenemos de todo, como en botica

Y sería muy importante además, lo que ya se ha dicho aquí, disponer del bicarbonato en sangre, para saber qué tipo de trastorno ácido-base. Pues bien, en este contexto ¿quién me puede decir lo que tiene la paciente a)? Alcalosis metabólica hipopotasemia con aumento de la eliminación de sodio, potasio y cloro en orina. ¿Qué puede ser? Por aquí han dicho un Bartter, ¿algo más? Diuréticos, ¿algo más?

Un caso clínico, esta es una mujer de 71 años diabética, esto fue un caso cerrado que me pusieron a mí en La Concha, diabética hace 10 años, 71 años, ingresó en enero de 2002 por acetoacidosis diabética, un sodio de 133 en sangre, 61 en orina, potasio de 2 en sangre, 53 en orina, un nus de 37, sangre 523 y una creatinina de 1.6, tenía un flutter auricular, un hipertiroidismo, entonces, en este contexto se la diagnosticó de hipopotasemia por pérdidas urinarias secundarias a poliuria, diabetes mellitus, más redistribución secundaria al hipertiroidismo, que sabéis que es una de las causas de hipopotasemia. Se fue de alta con insulina, Tiamizol, betabloqueantes, Sintron y Boica.

dos meses antes del ingreso actual, tiene hiponatremia, tiene un potasio de 2.5, un TSH 0.12, se le hace un estudio de renina aldosterona, que lo dan como normal con estas cifras. Estaba en tratamiento con Insulatar, Sintrom, Metoprolol y Acetazolamida ocular.

Tras una cirugía de cataratas en el ojo izquierdo de la que fue preciso anestesia general empezó con temblor e inestabilidad a la marcha, entonces le hacen una analítica los anestesistas, tiene un potasio de 2.2, ella dice que desde hacía mucho tiempo tenía una poliuria intensa, y no tomaba ninguna otra cosa, estaba normotensa, taquicárdica, y la analítica tenía un sodio 132 en sangre, 60 en orina, potasio 2.2 en sangre, 54 en orina y un cloro en orina de 79, 30 de bicarbonato con un pH 7.49 y en el estudio metabólico tiene un índice de excreción de magnesio bajo, una calciuria creatinuria baja, y una magnesuria un poquito alta.

Entonces tenemos una poliuria, normotensión arterial, hipopotasemia con kaliuresis elevada, alcalosis metabólica, hipomagnesemia ¿esto qué es? Por aquí dicen un Gitelman ¿con 71 años? Hipocalciuria perdón.

Bueno, en el diagnóstico diferencial, porqué no es una diarrea crónica, porque no tiene acidosis aunque algunas cuando están muy deplecionadas de volumen lo pueden dar

Bien, el Bartter y el Gitelman, eso son tubulopatías congénitas, que cursan todas con todo esto, y la diferencia entre ellas es que una se ve más en infancia, otras se ve habitualmente en niños o adultos, el magnesio en orina está alto en el Gitelman y el calcio en orina está bajo habitualmente, y la forma de distinguirlas es haciendo pruebas de Ca orina o la respuesta a Furosemida Tiacida que es una forma de verlo. La nefrocalcinosis se ve más en el Bartter que en el Gitelman. Esto ya lo pusimos ayer. Bartter como si estuviera Seguril actuando todo el día con las salvedades que dijo ayer Alberto. Gitelman lo mismo con las Tiacidas

Eso las alteraciones que se han localizado de los, las alteraciones genéticas que se han descrito en el Bartter prenatal, en el Bartter clásico, en el Bartter tipo IV y en el Gitelman y esta señora se mandó una muestra de sangre para hacer estudios genéticos y se confirmó que lo que tenía era un Gitelman, aunque se diagnosticó tarde. Es un Gitelman que se diagnostica básicamente mediante una analítica de sangre y de orina aunque luego, bueno se pueden hacer más estudios para confirmar

Curiosamente ahora en el hospital porque se han descrito en gitanos en España, esto es una publicación de los de Oviedo, ha descrito una mutación específica de gitanos con Gitelman y el otro día me vino la del laboratorio a decir, oye, Roberto, tú que de estas cosas sabes, he hecho este estudio a este paciente, que es un niño de 7 años que ha venido pues porque le operaron de algo, y resulta que tiene todo esto, que tiene el potasio bajo, etc., y le he estudiado y me sale todo esto, es un Gitelman clavado, le dije, porqué no le dices que venga y le pedimos un estudio genético y le ha llamado y resulta que es una familia gitana que está yendo por ahí de pueblo en pueblo y yo no descarto que pueda tener esta mutación.

Bueno, acabamos con un caso clínico sobre esto. Esto es un paciente de 27 años con una diabetes insípida central, controlado con Vasopresina, entonces ingresa por un accidente de moto, ingresa en el hospital, el análisis de rutina de orina fue negativo incluyendo glucosuria, después de realinear y escayolar la fractura bajo anestesia vuelve otra vez a la sala donde recibió inyecciones intramusculares de 5 unidades de Vasopresina cada 2-3 días y le ponen salino a una velocidad suficiente para equiparar la diuresis observándose que los volúmenes de orina horarios aumentaban progresivamente y la poliuria fue interpretada como una resistencia a la hormona y entonces más Vasopresina, vamos a ponerle más

Entonces esta es la evolución de los análisis, ingresa con un sodio de 144, está aumentando el volumen de orina pero me está aumentando la concentración de sodio a pesar de que la osmolaridad en orina que la midieron, poquito a poco iba subiendo ¿qué pasa aquí? ¿Por qué se hace hipernatrémico? ¿Por qué es resistente a la acción de la Vasopresina? Pues parece que poco a poco la osmolaridad va aumentando, el problema está en que le estamos metiendo una solución salina que es con lo que le están reponiendo cuando lo que está echando en orina, fijaros la suma de sodio y potasio en orina son 40, 85, intenta ir recuperando poco a poco porque va concentrando la orina, pero sigue siendo el sodio aportado muy superior al socio y potasio en orina, pérdida de agua libre, sodio plasmático aumenta es lo que decíamos vamos ¿qué está pasando? Es resistente a la Vasopresina, y más Vasopresina, no, porque además hay una máxima que se dijo ayer y yo creo que es importante recordarla que es que la hipernatremia con poliuria nunca hay que reponer con salino siempre con agua libre, solución de agua libre, eso es una máxima una receta que tenemos que tener siempre en la cabeza

Conclusión es lo que viene aquí, que la determinación de iones en orina cálculos relacionados permite estos diagnósticos diferenciales y además quedas muy bien cuando lo planteas en urgencias.