Web de la Sociedad Española de Nefrología
ACTUALIZACIÓN EN FISIOPATOLOGÍA DEL MEDIO INTERNO Y PATOLOGÍA VASCULAR
FRACASO RENAL AGUDO Y ELECTROLITOS
 
Diapositivas y transcripción
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Alberto Tejedor
 
 

 
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Diapositiva número: 1


   
Hablamos de trastornos electrolíticos en la UVI, ¿vale?, y salió el tema del uso de líquidos, sobre todo de las excreciones fraccionales y de sodio de menos de uno, y hablamos de si había, de si existían los fracasos prerenales en la UCI, si existía ese fracaso prerenal. Sabéis que en el enfermo crítico uno de os problemas gordos es si hay que expandir, que casi todo el mundo está de acuerdo, pero hasta donde hay que llevar esa expansión, ¿de acuerdo?, estamos., todo el mundo tiene la experiencia de pacientes que se hinchan, y se hinchan, y se hinchan, y se hinchan, y reciben, y reciben volumen con volúmenes acumulados y no sabemos bien, y tampoco voy a poder responderos pero esa es la parte que he seleccionado de los datos, de la charla, para mostraros ahora en un momento.


Diapositiva número: 2


   
Bien. En el fracaso renal agudo sobre todo en el enfermo crítico nos movemos entre la hipovolemia de la situación prerenal y la sobrecarga de volumen. ¿Tenemos que hacer una resucitación hídrica? ¿Cómo tenemos que ser de vigorosos en eso? En los planteamientos fisiológicos clásicos hay dos puntos claros, yo creo que todos estáis de acuerdo con esos dos puntos. Asumimos que hay hipoperfusión renal, sobre todo en el fracaso renal séptico o en el shock, ¿el mecanismo?, bueno pues sepsis, vasodilatación por un lado con secuestro esplácnico y expansión de volumen si te pasas y por otro lado la propia lesión sobre el riñón. Y por otro lado estamos de acuerdo en que si la excreción fraccional de sodio es de menos del 1 por ciento hablamos de fracaso prerenal y planteamos expansión de volumen. Bueno pues en el momento actual estos conceptos, todos ellos, todos ellos, están en revisión y son una de las causas de desencuentro entre nefrólogos e intensivistas.


Diapositiva número: 3


   
¿Existe la hipoperfusión renal en el fracaso renal agudo séptico? Estáis de acuerdo conmigo de que esto supondría un descenso en el flujo sanguíneo renal. A pesar de lo que hablemos, de vasodilataciones plácnicas, secuestros y tal, el principal determinante del flujo sanguíneo renal sigue siendo el gasto cardíaco. Si el gasto se mantiene el flujo sanguíneo renal está normal o alto, hay pocos estudios en humanos en donde se haya medido el flujo sanguíneo renal durante el fracaso renal agudo, en la fase crítica, tres de ellos lo han hecho. En estos tres estudios se han encontrado el flujo sanguíneo renal siempre normal o elevado. Es posible que se trate de una desproporción contenido-continente, es posible que eso suponga una hipoperfusión relativa, la realidad es que esa hipoperfusión renal que aparece en el título está en discusión. En modelos animales hay vasodilatación aferente y eferente, sabemos que se pierde autorregulación. Así que señores, cuando hacemos expansión de volumen en un fracaso renal agudo séptico, lo hacemos ¿con qué objetivo?, ¿subir la tensión arterial?, es decir, ¿debemos de expandir, expandir, expandir hasta que subimos la tensión? ¿Hacemos como objetivo para mejorar lo que es la tisul delivery de oxígeno, el aporte tisular de oxígeno? ¿O debemos de expandir hasta que consigamos una diuresis?


Diapositiva número: 4


   
La principal evidencia, datos de evidencia cuantificable a favor de la resucitación con fluidos vienen del estudio de Rivers del 2001. Se ha mencionado este estudio o alguno parecido, en este estudio mirar lo que hicieron, a 133 pacientes los trataron del modo habitual, del modo habitual intentando conseguir una presión venosa central de 8 a 12 y una presión arterial media de 65, intentando conseguir un flujo urinario en el límite de la uriguria en 0,5 mililitros kilo/hora, pero a un numero similar de pacientes dijeron, en estos pacientes tengo que conseguir estos objetivos en menos de 6 horas, ¿vale?, eso es lo que llaman un early goal directly therapy, o un gol temprano, el gol de oro, ¿vale? Lo que hacía para eso era monitorizar el delivery de oxígeno, empezar con bolos de suero salino de medio litro, utilizar vasopresores muy desde el principio de su ingreso para intentar conseguir esas cosas, la Dopamina entraba en el protocolo.


Diapositiva número: 5


   
Aquí tenéis datos de presión arterial media, de saturación de oxígeno, presión venosa central, presión arterial y flujo urinario, en el grupo estándar y en el grupo early goal las diferencias fueron significativas todas a favor del grupo objetivo temprano. Resucitación rápida, inmediata, lo más agresiva posible en las primeras seis horas consiguen mejorar eso. Desde el punto de vista de los beneficios del paciente fueron también significativos como veis, la mortalidad intrahospitalaria, la aparición de lactato fue inferior, el pH fue mejor, necesitaron ventilación mecánica en un porcentaje inferior y menos activación del complemento. Este estudio curiosamente no proporciona, no nos da datos de función renal.


Diapositiva número: 6


   
¿Existen evidencias en contra de la resucitación con fluidos? Bueno, quien está cabeceando, quien está encabezando quiero decir, quien está encabezando la., la oposición, o más que la oposición diríamos los aspectos críticos en contra de esto es los grupos que dirige Ronco, ¿vale?, y él se refiere fundamentalmente en el libro que edita recientemente de los avances en nefrología al estudio ARDS, en ellos se basa en el estudio de dos brazos, un brazo fue dedicado o destinado a una reposición hídrica conservadora y el otro a una reposición hídrica liberal. El resultado evaluado a los 7 días es que los pacientes con reposición conservadora tenían un balance acumulado en 7 días, con lo que eso puede tener de valor ¿entendéis?, de menos 136 mas menos 491 mililitros, los liberales de 6'9 litros casi 7 litros mas menos medios, según los cálculos que hacemos en mi Unidad de Reanimación en 7 días aquí a veces les salen 30 y 40 litros cosa que obviamente es imposible.


Diapositiva número: 7


   
Bien, estos fueron los resultados desde el punto de vista de resultado funcional renal, lo que tenéis aquí en negro es el total de pacientes en uno y otro, y lo que tenéis en blanco son los que necesitaron técnicas continuas de diálisis, no vieron diferencias entre el conservador y el liberal pero los que estuvieron sometidos al grupo liberal necesitaron muchísima más ventilación mecánica y se vieron sometidos a mas lesión renal por PIP de forma que Ronco concluye de esto que al menos, al menos, no hay evidencias para apoyar un tratamiento brutal hídrico, hay que cortarse un poco.


Diapositiva número: 8


   
En cuanto a la otra evidencia, la excreción fraccional de sodio inferior al 1 por ciento Kokko ya se plantea si existe realmente, si podemos hablar realmente de fracaso prerenal en el enfermo crítico en base al hecho de que tenga una excreción fraccional de menos del 1 por ciento y no se está refiriendo solo a los falsos amigos que parecen prerenales y no lo son y que se deben a fracasos renales agudos tan rápidos que durante un periodo ventana lesionan el filtrado antes de empezar a lesionar el túbulo como la aguda, inmunoalérgica o vasculitis. Él afirma que en los fracasos renales agudos establecidos en pacientes en UVI es posible encontrar excreciones fraccionales de sodio inferiores al 1 por ciento si el paciente viene de un periodo previo de avidez por sodio aparte de la rabdomiolisis, contrastes y demás.


Diapositiva número: 9


   
Bien. Así que la cuestión es, de cara a la reposición hidroelectrolítica, yo creo que hay en general acuerdo en restaurar la volemia el problema es que, ¿qué demonios es eso de restaurar la volemia?, ¿qué tenemos que usar como un target?, ¿la tensión arterial, recuperar diuresis, mantener un balance equilibrado y qué fluido utilizar? A lo primero no tengo una respuesta ahora, hay estudios en marcha para averiguar eso pero quiero que sepáis la situación actual de la evidencia con respecto al fluido deciros algunas cosas porque se han comentado también, han salido en los distintos casos. Aunque no haya evidencias contrastadas de comparación de distintos líquidos vamos sabiendo algunas cosas. Desde luego el suero salino es el líquido más ampliamente utilizado, nadie va a poner pegas a eso. ha habido una cierta corriente para la utilización de lo que se llama la reanimación hipertónica, la utilización de suero salino hipertónico aunque el paciente no tenga problemas obvios en la tonicidad, aunque no tenga hiponatremias netas. ¿En base a qué? En base a pensar que puedo restaurar la volemia sin cargar excesivamente de agua ciertos compartimentos, intentando mantener siempre una absorción sobre el compartimiento intracelular. La albúmina, salió el primer día, hay datos contrapuestos. Algunos estudios van a favor de su uso, otros son absolutamente enemigos acérrimos. La realidad es que cuando se ha comparado la albúmina con el suero salino de modo contrastado y controlado, en el estudio Safe no se han encontrado diferencias significativas. También hemos hablado de almidones y de gelatinas, en la gente que venía de La Paz, aquí sí que hay algo claro, el uso de almidones claramente y en esto hay acuerdo general aumenta el riesgo de fracaso renal agudo y la necesidad de depuración extrarenal. También bastante aceptable el que puestos a elegir entre dos males la gelatina parece, aunque es deletérea para la función renal, parece más segura que los almidones. En los estudios comparados entre gelatina y almidón el ODDS ratio ha favorecido la toxicidad o el ser peor para el almidón con un ODDS de 257. En cuanto al Ringer Lactato no hay datos controlados, no hay nadie ha usado Ringer Lactato en comparación con otros, podría ser una alternativa.


Diapositiva número: 10


   
Estos son en estudios en animales.


Diapositiva número: 11


   
Si nos pasamos caemos en la sobrecarga de volumen, esa es una posibilidad, es una actitud, es decir, una posibilidad es decir vamos a meter líquido y chicos, cuando haga insuficiencia cardiaca ya llamaremos al nefrólogo, al fin y al cabo pueden controlar con sus máquinas los volúmenes, es decir, es una forma de estar seguro de que no me pasa nada. La mayoría de los pacientes con fracaso renal agudo presentan sobrecarga de volumen, afirman estos autores, debido al mantenimiento de ingesta clínica en la fase previa o a los intentos de restaurar la diuresis, yo creo que nadie tiene problemas en soportar esa afirmación. La actitud habitual es la que veis en esos dos puntos, expandir hasta que hay evidencia de sobrecarga de volumen, edema, hipertensión, derrame, insuficiencia cardiaca, edema de pulmón, y a continuación iniciar diálisis. ¿Esta práctica es segura?


Diapositiva número: 12


   
Hay dos estudios que se han planteado esto, ¿vale? En ellos han mirado el riesgo de muerte, los dos estudios además aparecieron en el mismo número del JASN, estudian el riesgo de muerte entre aquellos pacientes., dónde estoy., aquí., que necesitan diálisis, que necesitan diálisis porque han presentado hipervolemia y aquellos pacientes que necesitan hemodiálisis por uremia. El ODDS ratio a favor de muerte mostraba en el estudio de Emelita que si empiezas a realizar por hipervolemia van peor pero el estudio de Ávila muestra que si empiezas a realizar por uremia van peor, de forma que de momento no tenemos idea de si esta practica es peligrosa, no, adecuada, sigue siendo la práctica habitual. Bien, ¿por qué no tenemos balanzas en las camas de UCI?, igual algunos tenéis en todas las camas, nosotros no. Cuando el balance es 0 el paciente que tiene un fracaso renal agudo está perdiendo entre 200 y 300 gramos de peso al día, esto es lo esperable, esto es lo esperable. Se debe a eso, ahí tenéis las salidas diuresis más insensibles y las entradas con el agua endógena. Eso quiere decir que si el paciente no pierde peso o el paciente empieza a ganar, está haciendo balance positivo. Proponen, la forma habitual para prevenir sobrecarga de volumen es esa.


Diapositiva número: 13


   
Y termino con una pregunta, ¿diuréticos en el fracaso renal agudo? Los objetivos teóricos en el uso de diuréticos en el fracaso renal agudo fundamentales son esos cinco: evitar sobrecarga de volumen, transformar en no oligúrico un fracaso renal agudo oligúrico, inhibir el feedback tubuloglomerular en la esperanza de mejorar la perfusión renal, obviamente me estoy refiriendo a la Furosemida, redistribuir el flujo intrarenal precisamente por este mecanismo desde la médula hacia la corteza, mejorar el pronóstico y la evolución.


Diapositiva número: 14


   
Antes de daros un poco la situación de la evidencia a favor de esto, os muestro un survey curioso, es decir, una encuesta que se ha hecho en 16 países, en 63 centros, 331 cuestionarios. En esta encuesta preguntaron a los médicos que respondía, eran mezcla de nefrólogos y de intensivistas, les preguntaron: ¿cuál han sido las indicaciones para usar diuréticos en el fracaso renal agudo? Respondían con un casi nunca, infrecuentemente, a veces, frecuentemente y casi siempre. Las respuestas fundamentales fueron que lo utilizaban cuando subía la creatinina, pero sobre todo cuando la subida de creatinina ocurría en presencia de oliguria. La oliguria simple no parecía ser motivo para iniciar diuréticos, obviamente ganaba respuesta el edema de pulmón, la insuficiencia cardiaca y un porcentaje considerable de a veces hiperpotasemia, no era una respuesta muy frecuente ningún caso.


Diapositiva número: 15


   
En cuanto a la pregunta de ¿qué beneficios crees que obtienes cuando usas diuréticos en el fracaso renal agudo?, observad las barras grises, la barra gris estoy en desacuerdo, la mayoría estaban en desacuerdo en que reducían la necesidad de técnicas continuas , estaban en desacuerdo con que se reduce la duración de la diálisis, están en desacuerdo, están en desacuerdo con todo, con que reduzca la mortalidad, con que mejore la recuperación y con que aumente el aclaramiento, así que en lugar de eso fijaos en el agree, estoy de acuerdo, las barras más frecuentes en el agree es en: reduce la necesidad de diálisis o la acorta.


Diapositiva número: 16


   
¿Cuáles son las evidencias disponibles? Esta diapositiva es la última que os enseño, contiene datos combinados primero que se agruparon hasta 1988 de Levinsky, aparecen en el Brent son datos clásicos, a los que he añadido los últimos datos que aparecieron a su vez a cúmulo de otros estudios en la reunión del americano en el 2005. Esta es la situación, la función renal evaluada sobre 19 estudios, mostraron mejoría de la función renal por diuréticos 7 de los 19 estudios, no mejoría 10 de los 19 estudios, respuestas dudosas en 2. Esto no llega a ser un metasnálisis, ¿ok? En cuanto a la necesidad de diálisis redujeron la necesidad de diálisis 7 de los 15 estudios, no la redujeron 6 de los 15 y dudoso en 5. Solo uno de los 17 estudios dijo que mejoraba la mortalidad, en 16 dijo que no había mejoras, no había diferencias. En definitiva, a día de hoy que podemos saber del intento del tratamiento con diurético. Primero que la respuesta es impredecible, probablemente el uso del diurético es más un elemento de utilidad diagnóstica que terapéutica, probablemente lo que va a hacer el uso de diurético es decirnos qué fracaso renal es el que va a ir mejor en función de su respuesta. Bien, quiero dejarlo aquí, esto espero que os haya servido un poquito de relax porque ahora tenéis al látigo del potasio que nos va a hablar de algo que a lo mejor nos permite dejar de utilizar litio y demeclociclina en aquellos pacientes que tenemos que mandar a casa con un SIADH porque tienen un cáncer inoperable.