señores, estáis en el último año de residencia, pero no quiero dar nada por supuesto, ¿de acuerdo?, así que es más que probable que oigáis cosas que ya conocéis. Os pido perdón por adelantado, pero para algunas de las cosas que vamos a ver en los próximos días, hay conceptos que no puedo dejar pasar, que tengo que estar seguro de que los tenéis bien, bien claro.

Así que, por eso a efectos prácticos, para mí, como si estuvieseis recién nacidos ¿vale? Bueno, con algún matiz.

Voy a haceros primero un pequeño examen. Coged la que creáis que es la más verdadera de las cinco cuando analizáis una gasometría, usáis la calculadora casi siempre, a veces, nunca, soy muy bueno en cálculo mental, no he estudiado medicina para usar calculadoras, qué es una calculadora.

Cuando pedís una gasometría y la gasometría no cuadra con lo que esperáis que tenga el paciente, ¿qué hacéis?, decís, probablemente es venosa, por favor, repítela, manda repetirla, buscas trastornos mixtos, sólo te sirves del pH para tomar decisiones, no te sirves de la gasometría para tomar decisiones.

Diríais que en la práctica clínica, los trastornos mixtos, ¿Son la regla? ¿Son muy frecuentes? ¿A veces ocurren? ¿No ocurren nunca? ¿Qué son los trastornos mixtos?

Os presento a uno de los cirujanos de tórax de mi hospital. Cuando me presentó a sus residentes para un curso de formación me dijo, os va hablar del putasio, más de mil tórax abiertos y nunca he visto al putasio ese. ¿Diagnosticáis trastornos mixtos en cada gasometría que veis? ¿En un alto porcentaje? ¿De vez en cuándo? ¿Casi nunca? ¿Qué son los trastornos mixtos?

Bien. Voy a hablaros de acidosis metabólica en primer lugar, y necesito saber si tenéis claras algunas cosas.

Lo que tenéis ahora mismo en la pantalla es el equilibrio, la reacción que representa el equilibro en la sangre. El pH de la sangre viene representado por la concentración de protones, y esa concentración de protones la puedo conocer de cualquier ecuación en la cuál aparezca. Esta ecuación, CO2 a un lado, bicarbonato al otro, es la que usamos en la práctica clínica porque es muy fácil de medir la concentración de CO2, calcular la de bicarbonato y porque la concentración de agua es uno, así que esa es la ecuación que uso. Mi pregunta chicos, supongo que todos estáis de acuerdo que si hay una acidosis metabólica, tengo un exceso de protones, ¿estamos de acuerdo en eso? Bien.
Empiezo por una acidosis respiratoria. Sabéis que en la acidosis respiratoria el pH está bajo, es decir, hay muchos protones y también está alta la CO2 ¿cierto? Quiero saber en una acidosis respiratoria hacia dónde se desplaza esa ecuación. ¿Diríais señores que se desplaza hacia la derecha, para que al irse para allá aumenten los protones, o diríais que se desplaza hacia la izquierda para que aumente la CO2? Quien crea que se desplaza hacia la derecha levanta la mano, me dice uno. Quien crea que se desplaza hacia la izquierda levanta la mano y me dice dos. Manos arriba. Por favor.
Bien, el 75 por ciento me dice uno, me dice que se desplaza hacia la derecha ¿OK? Hay un 25 por ciento que dice dos. Señores que me habéis dicho la dos, la acidosis respiratoria se llama así porque se origina en el pulmón, esa es la ecuación de la sangre. ¿Por qué queréis hacer que sea la sangre la que provoca la acidosis respiratoria? ¿Por qué queréis que sea la sangre quien dice, ahora cojo y me subo la CO2? No es lógico. El problema, el problema lo tenéis en el pulmón, ese pulmón es el que sube la CO2 porque no lo ventila, y cuándo esa CO2 la traigo y la suelto aquí, esto aumenta la CO2 y esto desplaza la ecuación y aumentan los protones. ¿Lo habéis entendido? A ver si es verdad.

¿Hacia dónde se desplaza esta ecuación cuando la acidosis que tengo es metabólica? Estáis de acuerdo conmigo en que si hay una acidosis metabólica, los protones tienen que estar altos y el bicarbonato bajo ¿cierto? ¿Diríais que esta ecuación se desplaza hacia la derecha para que aumenten los protones o hacia la izquierda para que se vaya el bicarbonato? Uno a la derecha, dos a la izquierda. Manos arriba. Bien. Ahora mismo, la respuesta se ha invertido. El 75 por ciento de vosotros ha respondido dos, ha respondido que se va hacia la izquierda para bajar el bicarbonato. Es exactamente la misma respuesta que me dabais cuando preparabais el MIR. ¿Vale? Señores, por Dios, no hemos quedado, no hemos quedado por favor, no hemos quedado que cuando hay una acidosis y me importa un pito que sea de un tipo o de otro, cuando hay una acidosis ¿no tienen que estar altos los protones? Señores, en todas las acidosis esto se desplaza hacia la derecha, no hay otra posibilidad. Esta ecuación, por supuesto que se desplaza hacia la derecha también en la acidosis metabólica

porque lo que hago es que tiro del bicarbonato, hago desaparecer el bicarbonato. Esa es la causa de la acidosis metabólica, por eso siempre la ecuación se desplaza hacia la derecha, porque empujo o porque tiro, pero en todas las acidosis ocurre eso ¿está claro? No podéis utilizar la ecuación de estado para intentar justificar la causa de la acidosis ¿vale? Esta pobre no es la responsable, es la ¿cómo se dice? Es la que recibe los resultados de que haya más CO2 o menos bicarbonato, pero siempre se desplaza. La acidosis metabólica de la que os estoy hablando, es una de las dos que conocéis, una de las dos que conocéis es la acidosis, estudiáis dos acidosis metabólicas, acidosis metabólica con anión gap normal y con anión gap elevado. Esta es la acidosis metabólica con anión gap normal, la que se conoce como hiperclorémica.
En esta acidosis lo que es crítico es que el mecanismo por el que se produce es una pérdida completa, una salida del bicarbonato fuera de ti, lo pierdes fuera, y cuando pierdes el bicarbonato, siempre lo estás perdiendo por una de dos vías, no tienes más alternativas. Esta acidosis de la que os hablo, sólo puede haber pérdidas de bicarbonato por dos vías, por eso yo la llamo la acidosis de "ay mamá que se me va", tiene dos alternativas, por delante o por detrás. Lo que quiero que sepáis es que en esta forma de acidosis, pierdes el bicarbonato entero, entero, no lo estás destruyendo, no lo estás usando para neutralizar nada, estás simplemente perdiendo bicarbonato, y no pierdes el bicarbonato sólido, no meas un montoncito de bicarbonato, va a ser que tengo una acidosis tubular, porque voy dejando montoncitos de sal, no. El bicarbonato sale disuelto en agua, en estas dos formas de acidosis el bicarbonato arrastra consigo agua, y por supuesto arrastra un catión, no va solo, la diarrea no tiene carga; si tuviera carga solucionaríamos el problema energético mundial a base de zurullos, y no tiene carga. Por lo tanto, lo crítico para que entendáis porqué esta acidosis va a ser hiperclorémica por ejemplo, es que en ella tenéis una pérdida directa de bicarbonato, por delante o por detrás, con las heces o con la orina relacionado con el riñón, y que vais a tener al mismo tiempo pérdida de agua y de un catión. Porque señores, cuando el bicarbonato sale arrastrando agua, todo lo que está detrás, se concentra. El cloro no varía, en cantidad no varía, pero queda disuelto en menos agua, por eso su concentración aumenta.
No es que diga el riñón, uy, uy, estoy perdiendo bicarbonato, no sé que voy a hacer, voy a sujetar algo, cloro. No. Sencillamente el bicarbonato se va arrastrando agua y un catión y queda concentrado, queda concentrado el cloro detrás. Señores, es la misma situación a la que os vais a enfrentar en lo que se conoce como alcalosis de contracción. La alcalosis de contracción vais a verla, una de las partes de la alcalosis de contracción va a ser una pérdida de cloro, por delante o por detrás. Ese cloro va a arrastrar agua y un catión, y lo que queda detrás se concentra. ¿Qué queda detrás? El bicarbonato. ¿Entendido? Bien.
Esa es una forma de hacer acidosis, pierdes el bicarbonato y esto se te desplaza, te aumentan los protones. No es la única forma de hacer una acidosis metabólica, por eso tengo dos modalidades de acidosis metabólica. En la otra sí que tengo una destrucción auténtica, verdadera, de bicarbonato. Para destruir el bicarbonato absolutamente siempre necesito que aparezca algo nuevo, un ácido que no debía estar ahí. Cuando hablo de un ácido no hablo de un protón, hablo de un ácido, con su anión y su protón. Hace falta algo nuevo, algo que no estaba, lo que yo llamo el efecto kinder. Ese ácido nuevo, puedes fabricarlo tú porque estés mal, estés chalado, estés con un error metabólico o en una situación metabólica anómala, o puede que te lo hayas tomado voluntariamente o no, mientras que las otras acidosis las vais a ver en problemas relacionados con pérdidas del píloro para abajo o con malfunciones del riñón, estas acidosis las vais a ver en situaciones de metabolismo alterado o en intoxicaciones. Riñones gap exógenos o endógenos. Cuando el anión entra, el ácido entra, se disocia en su anión y su protón, y este protón destruye el bicarbonato y lo eliminas en forma de CO2, lo volatilizas. Aquí el bicarbonato no se pierde con agua, no se pierde con un catión, lo destruyes y te lo fumas, lo ventilas, lo has volatilizado. ¿Lo veis? No hay cambios en la bolemia, por eso no se concentra nada detrás, el cloro es normal. Pero por cada bicarbonato que destruyes, lo has destruido con un protón si el ácido es monovalente, y por cada bicarbonato que destruyes y protón que has consumido o neutralizado, has dejado detrás un anión. En ésta, la caída de bicarbonato va a ser igual a la subida del anión. Es la acidosis que llamamos con anión gap aumentado.
Bien. Por tanto, ahí tenéis las dos formas de acidosis. La primera que es la acidosis que va a ser hiperclorémica o con anión gap normal. En ella la clave es que el bicarbonato se acompaña de agua y cationes, la segunda es la acidosis normoclorémica o con anión gap aumentado, en ella el bicarbonato se destruye porque ha aparecido algo que no debía estar ahí, un ácido nuevo.

Bien. El siguiente punto que quiero ver con vosotros, tiene que ver con el concepto de al trastorno metabólico lo compenso de modo respiratorio, y al respiratorio lo compenso de modo metabólico, porque quiero que veáis, qué queréis que os diga, eso es para los internistas, sois residentes en Nefro, necesitáis tener una visión un poquito más amplia de eso.
Mirad aquí, os estoy presentando una situación en la cuál se produce una carga brusca de ácido. De momento no entro si ese ácido es respiratorio o es metabólico. Simplemente tengo una carga de ácido, estoy en situación basal, con unos protones de 40 nanomolar. Es la concentración que corresponde a un pH, como veis de 7.4. Un bicarbonato que tengo por aquí en 25, y una PCO2 en 40. Bien, ahí tengo la carga ácida. Es un caso teórico, así que es una carga instantánea. Me suben bruscamente la concentración de protones, es decir, me baja bruscamente el pH, ved que la escala del pH está, lógicamente, invertida, 7 arriba, 7.4 abajo. Durante la primera media hora, vais a tener una primera adaptación o una primera neutralización por vuestro medio extracelular y vuestro medio intracelular. Básicamente ¿en qué consiste? Básicamente eso consiste en dos o tres tipos de fenómenos. Esos protones van a usar vuestro bicarbonato de modo inmediato para neutralizarse, parte de esos protones van a entrar en las células para seguir usando bicarbonato intracelular y para ser neutralizado por los grupos histidina de las proteínas intracelulares. Otra parte de esos protones va a usar, a intentar usar el carbonato cálcico del hueso para neutralizarse. Todos los tampones intra y extracelulares que tenemos, por ahora ninguna respuesta de ningún órgano específico, porque aún no ha empezado la respuesta. Al hacer eso los protones, lógicamente, bajan, y el bicarbonato me lo he cargado. Lógicamente ha bajado. ¿Vais viendo por ahí? Bien.
La PCO2 todavía no ha variado porque aún no ha llegado la difusión de protones al líquido cefalo-raquídeo, todavía no ha llegado a estimular el centro respiratorio. En este momento es cuando sí esta acidosis es intensa, va a haber cierto intercambio de protones hacia el interior de la célula y es aquí cuando lo vamos a ver a lo largo de varias charlas, la entrada de protones en la célula, la acidosis en la célula va a poder sacar o tener la posibilidad de hacer un sift de potasio hacia fuera, puede producir hiperpotasemia. Todos estáis hartos de topar ______. Aproximadamente a los 30 minutos, voy siendo super esquemático, esto no es así ni siempre ni en todo el mundo, ya ha llegado ese pH ácido al líquido cefalo-raquídeo, ha cambiado la composición del líquido cefalo-raquídeo que está fabricando los cuerpos coroideos, y empieza a estimularse el centro respiratorio. Al estimularse el centro respiratorio, el bicarbonato no se entera, aumenta un poquillo, pero no se entera mayormente, lo que tengo es una reducción de la CO2 y eso se acompaña de una mejor situación de su pH.
Por último, cuando esta situación termina estoy con un pH relativamente próximo al pH inicial, pero todavía no he llegado a él, pero estoy en una situación dramáticamente distinta, tengo bastante menos bicarbonato, para curarme del todo tengo que reponer ese bicarbonato. ¿A quién se lo encargo? Se lo encargo al riñón. Es lo que llamo la parte, lo que se llama la parte metabólica de la respuesta. Y esta es la parte metabólica de la respuesta, que básicamente consiste en los días siguientes en sintetizar el bicarbonato que te falta. Gracias a esa nueva síntesis de bicarbonato, tu pH se normalizará, tu PCO2 dejará de estar estimulada, y te habrás curado de esa situación. Señores, estos son los pasos que da cualquier acidosis en nuestro organismo. El problema es que si la culpa de la acidosis es mi pulmón, si la culpa de la acidosis es mi pulmón, esta zona verde claro no existe, no puedo tener compensación respiratoria en un tío que ha empezado por ser el pulmón el culpable. Por eso en un paciente con una acidosis respiratoria o con un trastorno respiratorio, lo único que veo es fase metabólica, en el sentido de que es consumo de bicarbonato inicial, síntesis de bicarbonato tardía. Por otro lado, si el problema de la acidosis ha sido que el riñón no es capaz de fabricar el bicarbonato, no es capaz de mantenerme el nivel de bicarbonato estable, entonces esta zona no me va a funcionar bien, y voy a tener que trabajar más sobre la zona verde claro. A eso lo voy a llamar la compensación respiratoria de un trastorno metabólico. Pero es un continuo. ¿Entendéis el concepto? Es un continuo. Cuando esta acidosis es muy mantenida, puedo llegar a utilizar el carbonato y el fosfato de las capas más externas del hueso. Los uso para neutralizar el protón. El problema es que el calcio que suelto lo elimino por algún lado. Ese calcio acaba pasando al riñón, y la utilización del hueso de modo crónico en cualquier acidosis, en las acidosis de nuestros pacientes en diálisis, en las acidosis de vuestros pacientes con una acidosis tubular crónica, el hueso, el carbonato del hueso acaba dándote CO2, los tipos se fuman el hueso, volatilizan el hueso, y el calcio va a su riñón y les da nefrocalcinosos. Ahí tenéis algunas de las complicaciones habituales, la hipercalciuria, nefropatía intersticial crónica, osteomalasia, que podéis ver en las situaciones de acidosis crónica, en la que se va a utilizar la parte más externa, las capas más externas del hueso para neutralizarlo.

Hacemos un rápido, rápido, rápido repaso de las dos partes del riñón que influyen en esta capa amarilla, en esta zona para hacer la neutralización. Tengo secreción de protones a dos niveles, túbulo proximal y el túbulo distal. Cada uno tiene su función ¿vale? Os recuerdo cómo funciona. A nivel del túbulo proximal, cuando recibe el filtrado, recibe bicarbonato y sodio, y recibe además los aniones inorgánicos que no ha podido acabar de metabolizar, sulfato de cisteínas y metioninas, el fosfato de los esteres fosfóricos que comemos, el nítrico procedente de bases nitrogenadas. Tengo que deshacerme de esos aniones inorgánicos. Lo voy a hacer a través del filtrado porque les voy a sacar una última partida, van a constituir lo que se llama la acidez titulable, y veréis cómo la uso en el distal. En el proximal no la manejo prácticamente en lo que a mí me interesa. Bien, el sodio va a ser reabsorbido a través de un transportador, un intercambiador sodio protón, y es el mecanismo que uso para poner protones en la orina, porque no puedo permitirme el lujo de perder el bicarbonato que filtro, estoy perdiendo 4.500 equivalente de bicarbonato cada día, en los 180 litros que filtro, perdería 4.500 equivalentes de bicarbonato, miliequivalentes de bicarbonato. Esos protones que salen en presencia de anhidrasa carbónica, se combinan con el bicarbonato, para formar CO2 y agua. El CO2 y el agua se pueden transportar en el proximal, no se pueden transportar en el distal, sí en el proximal, CO2 y agua se reabsorben, dentro de la célula hay una anhidrasa carbónica que es la que va a tener problemas en la acidosis tubular proximal, y en presencia de anhidrasa carbónica, reconstituye el mismo protón que vuelves a echar, más un bicarbonato que envías a la sangre, así que estás usando, estás ciclando siempre los mismos protones. Gracias a eso puedes tener una reabsorción del 80 por ciento del bicarbonato a nivel proximal, el 20 por ciento que falta lo reabsorberás en el asa de Henley.
El segundo elemento en el proximal que es importante, es la amoniogénesis. El túbulo proximal tiene la posibilidad de utilizar varios sustratos, puede usar lactato, puede usar citrato, puede usar aminoácidos, pero la ventaja de usar glutamina, es que además de servirle para sus necesidades energéticas, glutamina, cuando se transforma en cetroglutárico, fabrica amonio. La degragación de cetroglutárico acaba dándote bicarbonato, y el túbulo proximal puede elegir entre hacer una de estas dos cosas, puede coger y al usar glutamina, si no necesita amonio, dentro de un momento vais a ver para qué puede necesitar amoniaco. Si no necesita amoniaco envía el bicarbonato, y el bicarbonato a la sangre, los dos acabarán en el hígado fabricándose urea, pero también tiene la posibilidad, si necesita el amoníaco en la orina, tiene la posibilidad de mandar el bicarbonato a la sangre y en cambio el amoníaco a la orina. ¿De qué depende esto?, de las necesidades que tiene su compañero de trabajo, que es el túbulo distal, él es el que le va a decir cómo están las cosas. Según el pH que perciba esta célula, hará una cosa u otra. La vía que tenéis ahora va a ser predominante cuando hay situaciones de acidosis, cuando se necesita amoníaco. El proximal está regulado por catecolaminas y angiotensina los que aceleran este fenómeno.

Observad cómo se produce la adaptación a la acidosis. Cuando hay acidosis y el riñón está sano, ojo, el riñón está sano, no es el culpable de la acidosis, ¿cómo se adapta el riñón, cómo es la respuesta metabólica en el proximal?
En primer lugar lo que no te interesa es perder bicarbonato, por eso el filtrado glomerular se reduce, el flujo sanguíneo renal se reduce, la acidosis reduce la perfusión renal, reduce el filtrado glomerular. A nosotros no nos sienta bien, pero el riñón cree que le viene bien para ahorrar bicarbonato. En segundo lugar, ese transportador se activa, y al activarse os va a reabsorber más sodio, segregar más protones y por lo tanto vas a optimizar tu recuperación de bicarbonato en el proximal. Por supuesto, a nivel de la amoniogénesis, va a reforzarse la salida de amoníaco hacia fuera.

Bien, el colector cortical, familiarmente llamado aquí distal, el colector cortical tiene dos tipos de células, unas células son las principales, son las que se encargan de transportar sodio y potasio. Otras células son las intercaladas, son las que se encargan de bombear protones. Este túbulo se diferencia bastante del proximal, es impermeable al agua, es impermeable a los gases. La permeabilidad es muy selectiva y la determina aldosterona, es la que controla este segmento. A este nivel está prácticamente llegando sólo sodio y cloro. Prácticamente el 90 por ciento del potasio que se filtró ya se ha reabsorbido, aquí casi, casi no llega potasio. De hecho esta será una de las asunciones para utilizar el gradiente trastubular de potasio, que si alguien no sabe usarlo, seguro que espero, a fines del domingo estaréis convencidos de su utilidad.
Este sodio y cloro, se enfrentan ante todo a un canal de sodio, lo ha activado, lo ha abierto aldosterona, lo mantiene activo aldosterona. Ese canal permite que el sodio se reabsorba. El cloro intenta seguir al sodio, pero la permeabilidad del segmento al cloro, es baja. Lo intenta, boing, rebota. Esa diferencia de permeabilidad permite que en este segmento haya un gradiente negativo. Señores, este gradiente negativo que se está generando a este nivel, hoy sabemos que va a tener importancia inesperada, inesperada, por ejemplo en el transporte de magnesio, en la parte anterior, en la parte donde actúan las Tiacidas. El transporte de magnesio ocurre por vías paracelulares, pero es el gradiente negativo que se genera en el colector cortical, y que se transmite en ambas direcciones, el que va a influir de modo decisivo en que el magnesio siga las vías paracelulares de su transporte entre células.
Bien, este gradiente electronegativo se va a utilizar para sacar los cationes. El primero es el potasio a través de un poro, y el segundo transporte es el bombeo de protones. El bombeo de protones es activo, no necesitaría de un gradiente negativo para salir, pero el gradiente negativo lo facilita ¿entendido? Lo facilita. El problema de bombear protones, es para qué necesito bombear protones a este nivel si aquí ya no está llegando bicarbonato. Bueno, pues precisamente necesitas los protones porque todos los días estás quemando bicarbonato porque eres un carnívoro, por lo menos un omnívoro, si fueras un herbívoro probablemente no lo necesitarías, pero estamos preparados, como monos que somos, para comer de todo, y nuestro organismo está adaptado a una dieta omnívora. Esa dieta genera un residuo ácido diario. Todos los días destruimos un miliequivalente de bicarbonato por kilo de peso, venimos a destruir 70 miliequivalentes y un poco más al día de bicarbonato. Y eso hay que reponerlo, quien lo repone es el túbulo distal, es el colector cortical, mediante este mecanismo. Este mecanismo es el que se usará para adaptarse a la acidosis. Mirar cómo va esto. Este protón no puede usar, necesita CO2 y agua, pero no lo puede coger de la luz, porque el túbulo es impermeable al gas y al agua, no es el proximal, así que, lo coge del capilar. Coge su CO2 y agua, forma su protón, y su bicarbonato, el protón lo segrega, el bicarbonato lo reabsorbe. El problema de poner protones libres en la orina, hay que poner 70 miliequivalentes de protones en la orina, si los pones libres en un litro de orina, eso te da un pH de uno. El pH de tu estómago es dos y el de tu orina uno, te jumea la pilila, te sale el urotelio a tiras. De hecho, esta bomba de protones se inhibe cuando el pH baja de cuatro, por eso no puedo bajar mi pH urinario de 4, es un mecanismo de seguridad.
El problema es que un pH de 4 es una concentración de protones de 0.1 miliequivalentes por litro de orina, 0.1 por litro y cada día tengo que eliminar 70 miliequivalentes, a 0.1 por litro tengo que estar meando 700 litros de orina diarios. Aparte del desastre ecológico que eso supondría, ¿cuánto llevamos aquí metidos, tres horas? Estaríamos dando la clase esta en pateras. Es una situación insostenible. Está claro señores, que para eliminar esos famosos 70 miliequivalentes, no los puedo eliminar libres. ¿Lo entendéis?, son los protones libres los que determinan tu pH. No los puedo eliminar libres, y eso me da pena. Yo lo que quiero es eliminarlos, aunque vayan atrapados en algo. Lo que necesito sencillamente es un buen atrapa protones. Voy a usar el amoníaco que ha fabricado mi hermano proximal, para atrapar 50 de esos 70 miliequivalentes, y la acidez titulable que ha permitido filtrar mi hermano el glomérulo, para poner ahí los 20 miliequivalentes que me quedan. En realidad pongo 69'9, dejo 0'1 libres, para que me baje el pH a 4'5, a 5 ¿por qué? Porque a un pH ácido, consigo mantener más protones en el amonio que en el amoníaco. Gracias a ese pH ácido mantengo este equilibrio bien desplazado hacia la derecha, y puedo deshacerme de esos protones. ¿Habéis entendido? Esos caza protones son los que me permiten eliminar los 70 miliequivalentes de protones que necesito para fabricar esos 70 miliequivalentes de bicarbonato. El túbulo colector cortical, en mi servicio lo llamamos el túbulo de la gran hermana, porque nada se transporta en ella sin que alguien lo controle en la sombra, porque todo está controlado sin que nadie se entere, el pobre sodio y el pobre cloro son víctimas de su destino. ¿Quién controla en la oscuridad la aldosterona? Aldosterona Milá. Esa aldosterona es la que determina quién se transporta y quién no es la que activa el canal de sodio, es la que activa y sintetiza y expresa el canal de potasio, es la que activa la bomba de protones. Colector cortical controlado absolutamente por aldosterona.

Bien, ¿cómo es la adaptación a la acidosis en esta situación? La adaptación a la acidosis es sencilla, la célula intercalada aumenta su extracción de CO2 y agua, aumenta su bombeo de protones y aumenta su fabricación de bicarbonato, para lo cuál, no lo puede hacer, no lo puede hacer si el proximal no le ha mandado más amoníaco, por eso necesita más amoníaco para poder eliminar más amonio. Señores, cuando estemos ante una acidosis metabólica, si el riñón está respondiendo bien, tendrá un montón de amonio en la orina. Así que en la orina, además de sodio y potasio habrá un nuevo catión, habrá un montón de amoniaco, perdón, habrá un montón de amonio. Si la acidosis que estáis estudiando no está producida por el riñón, está producida fuera del riñón, vuestra orina tendrá un montón de cationes, sodio, potasio y amonio, y el cloro tendrá que dar cuenta de todos ellos, así que si comparáis el cloro con el sodio y el potasio, veréis que hay más cloro que sodio más potasio. Eso quiere decir sencillamente, el riñón no es el culpable de la acidosis, porque el riñón está haciendo su trabajo, está fabricando su amonio. El proximal fabrica el amoníaco y el distal lo acidifica, y hace amonio con él. Por eso el cloro es más alto que el sodio y el potasio. En cambio si la acidosis la está produciendo el riñón, si estáis ante una acidosis tubular o una disfunción tubular porque no tengáis aldosterona, porque tengáis un hipoaldosteronismo o tengáis bloqueado el eje renina angiotensina a cualquier nivel, señores, si no os funciona el túbulo, si no funciona el proximal no fabrica amoníaco, si no funciona el distal no lo transformará en amonio, así que, el cloro no será más alto que el sodio y el potasio. Por eso la carga urinaria que os decía Roberto, la comparación del cloro con el sodio y el potasio urinario, es crítico para saber quién está haciendo la puñeta a ese paciente.

Bien, en la situación, en el equilibrio ácido-base normal, habéis visto cómo el riñón se encarga de un par de trabajos importantes, tiene que eliminar 70 miliequivalentes diarios de protones y tiene que recuperar cerca de 4.200 miliequivalentes diarios de bicarbonato. Pero tenemos varias situaciones en equilibrio inestable, que si se alteran nos pueden dar problemas de acidosis. En primer lugar tenemos el pulmón. Estamos consumiendo continuamente distintos esqueletos carbonados que nos están produciendo CO2. Ese CO2 disuelto en agua se puede transformar en ácido carbónico. ¿Sabéis cuánto producimos al día? Recordad las cantidades que estamos eliminando de protones al día, 70 miliequivalentes. La cantidad de CO2 y por lo tanto de ácido carbónico potencial que producimos al día, es 90.000 miliequivalentes. No nos dan problemas porque el ácido carbónico es un ácido volátil, lo largamos como CO2, según lo fabricamos lo largamos. Pero si tenemos una parada respiratoria, ese ácido carbónico se acumula a la velocidad de 90.000 miliequivalentes en 24 horas. Aproximadamente de 8 a 20 miliequivalentes por minuto. Cuando os enfrentáis a la acidosis de una parada respiratoria, y vais, he traído el bicarbonato, una botella de bicarbonato, un sexto molar de 250 cc, tienen 45 miliequivalentes. Os da para dos minutos. Os dura dos minutos. Si metéis 100 miliequivalentes de uno molar, tenéis unos 5, 8 minutos de intentar controlar eso. Si lo recuperáis, eso se habrá transformado en una expansión multiplicando por seis los 100 cc, si habéis metido un litro de uno molar, eso os da una expansión equivalente a 6 litros de salino. ¡Menos mal que me ha sacado la parada, ahora me voy a morir de edema de pulmón!
La acidosis de una parada respiratoria no la puedes compensar con bicarbonato, o recuperas la ventilación, o estás foot out. El tubo digestivo es una espada de Damocles. Está en un equilibrio inestable perpetuo. A nivel gástrico está segregando alrededor de 150 miliequivalentes de protones, lo cuál te genera 150 de bicarbo. A nivel del tubo digestivo segregas 200 de bicarbo, con los cuáles recuperas o compensas los 150 y después reabsorbes los 50 de bicarbonato que te sobran. Si tu tránsito intestinal se acelera en la zona de esta reabsorción, vas a perder bicarbonato y vas a tener una acidosis. Si cualquier aceleración del tránsito, cualquier drenaje del tránsito del píloro para abajo, te va a dar una acidosis de modo agudo, veréis en qué situaciones por culpa de mamá aldosterona, sin embargo eso se puede traducir en una alcalosis, alcalosis de contracción del píloro para arriba, cualquier drenaje o pérdida que tengáis os va a dar una alcalosis.

Bien, aquí están los dos tipos de acidosis, la acidosis metabólica con anión normal, la pérdida de bicarbonato, el ay mamá que se me va, dos alternativas, por delante o por detrás. Recordad siempre, la pérdida de bicarbonato intestinal o por el tracto nefrourinario, se acompaña de agua y cationes.

Pérdidas por detrás, pérdidas por delante, situaciones que os pueden causar acidosis metabólica con anión gap normal, por pérdidas gastrointestinales o por alteraciones del tracto urinario. Hay una pequeña miscelania en las cuáles hay una acidosis hiperclorémica que es verdaderamente, verdaderamente hiperclorémica, con aumento del cloro. Son situaciones en las cuáles hay un efecto kinder, hay un ácido nuevo, pero da la casualidad de que ese ácido es clorhídrico y al ser clorhídrico se va a comportar como una acidosis hiperclorémica. La ingesta de cloruro amónico o las antiguas nutriciones parenterales con derivados hidroclorados.

En los casos clínicos veremos el diagnóstico, cómo seguimos el diagnóstico en este tipo de acidosis, veremos deltas de bicarbonato, compensaciones, estudio de anión gap sobre el anión gap normal, el elemento que nos ayuda a diferenciar si es por delante o por detrás, es la carga urinaria, la comparación del cloro con el sodio y el potasio. Si la carga, si el cloro es más pequeño que el sodio y el potasio, es que no tengo amoníaco en la orina, amonio en la orina, es que no estoy haciendo bien mi trabajo. Mi culpable es el riñón que tiene una acidosis tubular, diuréticos ahorradores, déficit de aldosterona, que cursan con potasios altos, o acidosis tubular, uno o dos, acetazolamida, que cursan con potasios plasmáticos bajos. Por el contrario, si la cosa está bien hecha, si el riñón está compensando adecuadamente, el cloro será mayor que la suma del sodio y el potasio, y entonces mi pérdida será gastrointestinal.

El segundo tipo de acidosis, es la acidosis en la cuál volatilizo el ácido de bicarbonato, como veis en general, sólo por las imágenes que os enseño es notablemente más grave que la primera, indica patologías más profundamenta complicadas de tratar. Mañana en la sesión de UBI vais a tener ocasión de ver esto más en profundidad.

Y tenemos las causas endógenas, siempre situaciones de producción endógena de un ácido, o situaciones de producción exógena de un ácido. Normalmente las endógenas serán el ácido láctico y el cetoácido. Os enseñaré algunas acidosis nuevas que están recién escribiéndose. Acidosis por propilenglicol en algunas que tanto ha alarmado a nuestra Ministra de Sanidad últimamente. Es un ejemplo de ioláctica acetoacidosis, las exógenas no suelen ser intoxicaciones por ácidos, los ácidos saben mal, te queman en la boca. Voy a envenenarme bebiendo vinagre, no, me voy a suicidar chupando limones. Realmente las intoxicaciones que te pueden dar, que te pueden dar una acidosis de este tipo, son intoxicaciones que van a interferir en el propio metabolismo del láctico y así, la acidosis por Aspirina, la mayor parte de la carga de la acidosis por Aspirina se debe a una lactoacidosis. Aquí estarán también las acidosis de las biguanidas, de la Metformina, interfieren con el metabolismo normal de la glucosa, y acaban dándote lactoacidosis. Normalmente en este tipo, con lo que te envenenas, ladrón, es con un alcohol, un precursor del ácido. Ese precursor del ácido, cuando lo tomas no está ácido, hasta te gusta. Se transforma en ácido dentro de ti por la alcohol deshidrogenasa. Veréis mañana las consecuencias de la alcohol deshidrogenasa, no sólo es que te fabrica ese ácido acético si te has, si has tomado etanol, o ese ácido fórmico si has tomado Metanol o eseoxálico si has tomado anticongelante, que hay que estar loco, con lo barato que va el Don Simón, envenenarse con anticongelante. Lo que no entiendo es porqué no usamos Don Simón en los radiadores.
Pero además de la producción de ese ácido, el problema de esa láctico deshidrogenasa, es que os va a aumentar por las nubes la producción de NADH, y NADH va a facilitar que el pirúbico se transforme en láctico. La mayoría de estos alcoholes que se deshidrogenan, van a ser culpables de poder producir al mismo tiempo una lacto acidosis con ese NADH o una cetoacidosis, porque ese mismo NADH se utiliza para transformar el acetoacetato en betahidroxibutirato, y tendréis ocasión de verlo. Estáis usándolo en la clínica, mañana lo veréis, mañana vais a ver también muchas cosas que usáis en la clínica, las vais a ver justificadas.

Bien, en esta situación, estaréis ante una acidosis con anión gap aumentado, la forma de hacer el running para diferenciarlo es medir cuerpos cetónicos en orina, saber si hay hipoxia, si hay insuficiencia renal. La insuficiencia renal es una de las grandes mentiras sobre la acidosis con anión gap aumentado. Se dice que en la insuficiencia renal como no filtras esas cosas que deberían darte la acidez titulable, sulfato, fosfato, nitrato, debe acumularse y debe haber un aumento de anión gap. El problema es que en la insuficiencia renal tampoco filtras cationes. Así que tienes anión gap y cation gap. El resultado es que muchas veces la acidosis de la insuficiencia renal crónica, tiene un anión gap normal.
Y por último, recordad que los alcoholes implican la posibilidad de que te aumente la osmolaridad, la osmolaridad real. La forma de detectar eso, es comparar la osmolaridad real con la osmolaridad que tú calculas sobre sodio, glucosa y urea. Probablemente hablará Carlos algo de eso. Si tienes algo en tu sangre que te está subiendo la osmolaridad y no es glucosa, no es urea, y no es sodio, tienes pocas posibilidades porque tiene que ser una molécula pequeña y muy cargada. No hay muchas. Los alcoholes son prácticamente los únicos que en la práctica clínica cumplen esta función.

Voy a dejarlo aquí porque tendrá ocasión de hablaros más sobre utilización del bicarbonato mañana cuando hablemos del tema de UCI y también hoy ha salido algo sobre la administración de potasio en las acidosis metabólicas.

Solamente recordad esto: la acidosis metabólica va a sacar potasio de dentro de la célula. Si tu función renal, si tu riñón funciona bien durante esa acidosis, al tener más potasio en sangre, vas a filtrar más potasio y te vas a deplecionar de potasio. Si tienes hiperpotasemia por acidosis y tu función renal es normal te vas a deplecionar de potasio, y cuando corrijas esa acidosis, te vas a encontrar una hipopotasemia severa. La mayor parte de las acidosis acaban interfiriéndote con el filtrado, os lo he dicho, reducen el filtrado y el flujo sanguíneo renal. Las acidosis más severas que vemos, las lactoacidosis, las vemos en insuficiencias cardíacas, en shocks, en sepsis, en las cuáles la función renal no funciona y no me depleciona de potasio, pero hay una acidosis metabólica que cursa con función renal típicamente y es la cetoacidosis. Por ese motivo en la cetoacidosis diabética, cuando la función renal no se deteriora, durante el tiempo inicial de la acidosis que el potasio aparece alto en sangre, estás perdiéndolo. Por ese motivo os enseñaremos o recordaremos, que en la acidosis diabética, en la cetoacidosis diabética, especialmente si la función renal es normal, hay que empezar a reponer potasio desde antes de corregir la acetoacidosis.

En condiciones normales debe haber amoníaco, perdón, debe de haber amonio, en condiciones normales debe haber amonio. Nunca debe haber mucho más de 80 miliequivalentes de amonio, probablemente hay menos, pero eso es suficiente para que si sólo fuera eso, el cloro fuese basalmente en salud, algo inferior, perdón, algo superior a la suma del sodio y el potasio, ya que el amonio está aquí, ya que el amonio está aquí. Sencillamente el problema es que también aquí tengo mis aniones. El primer anión que puedo tener y que no debería, es bicarbonato. Otros aniones son los que hemos visto, tenemos sulfato, tenemos nitrato, tenemos fosfato y tenemos otros que ni medimos. Así que, sobre esto hay modificaciones de las ecuaciones en las que se mete, se mete habitualmente un factor de 50 o un factor de 80 para equilibrarlo.
A. tejedor:Para la acidosis. ....
R. Alcázar:Lo que se admite, es que el gap urinario habitual, es el normal, entre 10 y 20 miliequivalentes, positivos. Y si es negativo ahí pasa algo, pero siempre, encontrarte que es exactamente igual la suma de sodio y potasio, al cloro, no sirve. Siempre es eso.
A. tejedor:En otras palabras, Roberto, estás diciendo que en condiciones normales, cloro más 10 ó 20, debe ser igual a sodio más potasio. ¿De acuerdo? Esta es el anión gap urinario. No os lo pongo despejado, para dejar siempre a un lado los aniones y siempre al otro lado, los cationes. Pero la diferencia no debe ser mayor que esa. En relación con la acidosis, las dos desviaciones mayores que podemos tener son que me aumente el bicarbonato, esto me va a ocurrir en los problemas de mi túbulo proximal, y mi acidosis proximal y en mi uso de Acetazolamida, o que me aumente el amonio si estoy respondiendo adecuadamente. Como veis, si me aumenta el bicarbonato, si me aumenta el bicarbonato, el cloro va a ser muy, muy, muy inferior al sodio más el potasio. Si me aumenta el amoníaco voy a ver que el cloro es mayor que la suma de sodio y potasio, pero en condiciones normales, perfecta la puntualización del doctor Caramelo. Hay una diferencia a favor de los positivos. ...
A. tejedor:Respóndeme tú. En primer lugar, los diuréticos me pueden dar, fíjate, me pueden dar, desde el punto de vista de pH, me pueden dar dos situaciones distintas. ¿Te has dado cuenta?, me pueden dar acidosis unos y otros alcalosis.
PREGUNTA
Una persona normal, con una toma de diurético...
A. tejedor:Ya, pero escúchame. Yo supongo que cuando dices diurético estás pensando en Furosemida y Tiacida, pero también es diurética la Acetazolamida y el Amiloride. Fíjate, Tiacida y Furo, te dan alcalosis, Acetazolamida y Amiloride, te dan acidosis. Entonces, me hablas de estos dos, en estos dos el problema que tengo es alcalosis. Por tanto, la respuesta del riñón no va a ser una respuesta que te he enseñado para la acidosis. ¿Entiendes?
PREGUNTA
Un paciente con una función renal normal, con insuficiencia cardiaca, que tiene una dosis típica de un Seguril o dos al día, más yo qué sé, una Hidrotona, o un..., le haces el gap urinario y ¿sirve para algo?
A. tejedor:Si ese paciente por culpa de ese diurético te ha desarrollado una alcalosis, es decir, te ha desarrollado una hipopotasemia, no te está sintetizando amoníaco. Lo que quiere hacer es deshacerse del bicarbonato, lo que quiere es que la orina tenga bicarbonato, en el momento en que te sube tu bicarbonato sobre 28, empiezas a mear bicarbonato, así que tú orina va a tener bicarbonato. Respóndeme, cómo crees que está el cloro con respecto al sodio y al potasio, si tienes bicarbonato. Está menor, es menor que el sodio más el potasio. ¿Eso es así siempre? No. Solamente si has desarrollado una alcalosis y una hipopotasemia, y una depleción de potasio. Solo si has desarrollado una depleción de potasio.
PREGUNTA
¿Y si no la has desarrollado?
A. tejedor:Si no la has desarrollado puedes mantenerte en una situación próxima a lo normal. ¿Es así Carlos, estás de acuerdo con eso? Básicamente.
R. Alcázar: Al hilo de esto, quería haceros una pregunta. ¿Cuántos de vosotros habéis usado la Azetazolamida como diurético? Levantar la mano que si no, no os veo. Bien, y en qué circunstancias por ejemplo, en estados edematosos, pensáis que pueden servir. Tú que puedes, suéltate la melena.
RESPUESTA:
Una posibilidad para potenciar el efecto diurético de otros, y en caso de tener bicarbonato plasmático adecuado, pues puede servir para..., el diurético, sobre todo para... ¿Normal o alto? .. Con fines..., pues si haces lo que he comentado de aumentar la potencia del resto de los diuréticos.
PREGUNTA
Nosotros tuvimos un caso que era un señor con una insuficiencia cardiaca derecha, que tenía un angioedema impresionante y mucha ascitis. Tenía por parte de Cardio muchísima dosis de Furosemida, y bueno, pues nos pusieron una interconsulta por un deterioro en la función renal y por la alcalosis que tenía el paciente hipopotasémica. Entonces pues ahí fue cuando, como ya último recurso, pues utilizar la Acetazolamida para la alcalosis y para además... (Ponente dice algo fuera de micrófono). Una acidosis, que pase de alcalosis a una acidosis. Más hipopotasemia todavía. Exactamente. (Ponente dice algo fuera de micrófono).
R. Alcázar: Yo esto lo tengo al caso, porque sale lo de la Acetazolamida, y yo creo que es un diurético que es poco eficaz en inmunoterapia, pero tiene mucho interés en dos circunstancias. Uno, en la alcalosis de contracción que hemos producido por Furosemida en un estado edematoso, en el que hemos producido tal cantidad de alcalosis metabólica que el paciente hipoventila, porque tiene mucha alcalosis metabólica y entonces empeora su insuficiencia respiratoria. Ahí puede ir bien. Y en segundo lugar, como una estrategia de potenciar el efecto diurético con bloqueo tubular, bloquear túbulo proximal, con Acetazolamida, el asa de Henley y el túbulo distal en los estados de edematosos refractarios.
PREGUNTA: Precisamente en un caso de una paciente diabética con hiperpotasemia, le hemos dado Acetazolamida para potenciar los demás diuréticos para eliminar potasio, para eliminar potasio. Le agregamos bicarbonato para que no esté muy ácido. ..
C. Caramelo:Nosotros vamos a dar una sesión, una de las partes va a ser sobre Acetazolamida, el uso de la Acetazolamida, pero hay por ejemplo, un problema que a ver cómo lo resolvéis. Si yo tengo un enfermo hiperpotasémico que está tomando Aldactone, pero está muy hiperpotasémico, tiene 8.5 de potasio, y le quiero hacer orinar potasio ¿cómo hago?
A. tejedor:La Furo no me va a servir.
C. Caramelo:Pregunto, ¿cómo hago? ¿El Aldactone cuántos días dura el efecto? Unos tres, qué hago, ¿espero tres días con 8.5 de potasio a ver si aguanta, o qué hago? ¿Qué dices? ¿Más distal o más proximal?, quiero decir, un uso nuevo de la Acetazolamida es ese, el baipasearme el efecto del Aldactone.
A. tejedor:Diurético más distal no sirve. Un diurético más distal no sirve, porque los sodios no van en fila india por el túbulo.
C. Caramelo:Más distal que la Espironolactona...
A. tejedor:Eso aparte, pero no van diciendo ¿tú dónde vas? Dice, yo voy a..., quédate ahí. El problema es que tú filtras 1.000 sodios, a tu horquilla de gen le llegan 100, a tu distal entran 10, y a tu colector cortical entra uno. La máxima inhibición de sodio que puedes hacer con Espirono es uno, con Tiacidas 10, y con Furo 100. Cuánto más proximal te vas, cuánto más te vas, más sodio potencialmente puedes inhibir, por eso Furo es mucho más potente que Tiacida, y Tiacida es mucho más potente que Amiloride. Y lamentablemente, pasada la zona del Amiloride, solamente tienes un colector fundamentalmente con intercaladas, con células transportadoras de protones, con poco transporte de sodio, así que te tienes que ir más proximal.
Hay una cosa de la Acetazolamida, que como no va a salir luego, pero no es sobre caso, la Acetazolamida es la culpable de nuestras peleas continuas con Cardiología. Y en el origen, la culpa la tuvo la guerra de Corea. ¿Tú sabías eso? Por supuesto, estás muy leído. Fue en Corea cuando por vez primera, cuando un tío fue a ponerle sulfamidas a un soldadito herido, que además tenía una insuficiencia cardiaca, no sólo le curó la infección, sino que le deshinchó los edemas. Y cuando pidió que le desarrollaran ese pronto si el rojo, obtuvieron una sulfamida con una derivación clorada que era la Acetazolamida. La Acetazolamida, sólo tenía un problema, producía acidosis hipopotasémica.
C. Caramelo:Por eso se la ponían a los prisioneros de Corea del Norte.
A. tejedor:Sí señor, sí señor, de ahí los ojos. ¿Qué es lo que entonces, estos Cardiólogos, que necesitaban un diurético por vez primera, qué pidieron a la industria que les fabricase para poder usar eso que era el único diurético que tenían? No había en el mercado Furosemida, no había Tiacidas, sólo había derivados de sulfamidas, sólo había Acetazolamida. Hacía perder bicarbonato y potasio, ¿qué pidieron para compensarlo? Pidieron Boica, pidieron bicarbonato potásico. El bicarbonato potásico es el sustituto perfecto para el tratamiento diurético con Acetazolamida. Después entró la Furosemida en el mercado y entró la Hiroclorotiacida en el mercado. Seguían produciendo hipopotasemia. Los Cardiólogos dijeron, no importa, tenemos Boica. Pero esa nueva hipopotasemia se acompañaba de alcalosis. Y cuando le das bicarbonato potásico a ese paciente con alcalosis, el riñón lo que está haciendo es, quiere mear potasio como pueda. Ese potasio cuando llega al distal, actúa como un anión no reabsorbible, igual que el cloro, el cloro se queda el bicarbonato, también hace su propio potencial negativo, más potencial negativo, arrastras más potasio ¿lo entendéis? El Boica es perfecto mientras no tengas una alcalosis. Los nuevos diuréticos que entraban en el mercado la causaban. No te entretengo más.
C. Caramelo:No, tenemos que seguir con esto, porque quiero decir, si se generara un poquito el ambiente..., vosotros tenéis la oportunidad ahora de preguntar, este sabe un montón por ejemplo.
A. tejedor:De la guerra de Corea lo que queráis.
C. Caramelo:Quiero decir, no hay muchas oportunidades que se pueda preguntar cosas a una persona que controla mucho, entonces si podéis y se os ocurren cosas, soltar. Si se genera ese ambiente aprendéis el doble. Si uno se queda callado..., pero preguntar lo que queráis. Pero por ejemplo, no aprovechar lo que sabe Alberto, es una tontería. Insisto. ¿Cuántos de vosotros dais cloruro de potasio a los enfermos que tienen una hipopotasemia por diuréticos? Segundo, ¿cuántos de vosotros sabéis qué preparados farmacológicos hay en el vademécum español, que sean cloruro de potasio oral.
A. tejedor:¿Potasión a secas? Eso es gluconato.
C. Caramelo:Pero ¿quién lo sabe, quién lo sabe? ¿Alguien tiene el valor de decirme cuál es el único preparado que hay en la farmacopea española, que es cloruro de potasio oral y cuántos miliequivalentes tiene? Estamos estudiando.
A. tejedor:Os doy una pista, es el doble que los espartanos que murieron en las Termópilas.
C. Caramelo: O sea, el Leónidas, es el Leónidas.
A. tejedor:Es Potasión 600.
C. Caramelo:Potasión 600, son comprimidos, ¿cuál es el efecto del Potasión 600, cuántos miliequivalentes tiene? Tú que sabes tanto, listo.
A. tejedor:No los sé ¿ocho?
C. Caramelo:Diez.
A. tejedor:Diez. Me ha pillado.
C. Caramelo:Pero ¿qué pasa? ¿Cuánto tiene el Boica?
A. tejedor:Mucho más.
C. Caramelo:Sois Nefrólogos. No, no, yo te pregunto, yo no voy a repasar nada, cuánto tiene Boica, dímelo tú.
(Alguien habla fuera de micrófono).
C. Caramelo:Bueno, ésta se ha mareado, esa no cuenta, a ver, otro que no se haya mareado. Uno que no esté mareado.
A. tejedor:El domingo tengo un tema en el que hablamos de eso, de los dos preparados.
C. Caramelo:No, pero pregunto. Esto es lo que hay que saber. ¿Cuál es nuestro problema con los Cardiólogos? Él ha tocado un tema crucial. Nosotros no podemos arreglar ninguna hipopotasemia por diuréticos si no le damos cloro, y el cloro, a todos estos enfermos que son alcalóticos, es como si fuera un ácido. Es decir, el cloro, en la práctica darles cloro es como darles ácido, es normalizarle la alcalosis, pero yo no le puedo corregir la hipopotasemia si no le doy cloruro de potasio. Eso yo veo cientos de veces que los Nefrólogos no dan cloruro de potasio a los enfermos que tienen hipopotasemia por diuréticos. Mal hecho. En eso nosotros le tenemos que dar docencia a los Cardiólogos, que es lo que acaba de decir él.
A. tejedor:Una interconsulta que me llegó hace aproximadamente un año. Un Cardiólogo bien conocido, muy amigo mío, me ponía una interconsulta por hipopotasemia refractaria al tratamiento. Él había tenido, tenía la hipopotasemia, la había intentado tratar y tratar, y tratar, y no le respondía, no conseguía subir el potasio. Lo que había hecho mi amigo, había estado dándole Boica al paciente al que estaba tratando con Furosemida, hasta conseguir ponerle en un bicarbonato de 35-38. Y en esa situación, según le daba Boica, el tipo meaba Boica, es decir, meaba bicarbonato y potasio. Desesperado decidió hacer dos cosas. Una, como por la boca no puedo, voy a meterlo potasio por la vena. Por suerte no hay bicarbonato potásico intravenoso, así que le pautó cloruro potásico intravenoso, la segunda cosa que hizo, me llamó a mí. Cuando yo llegué, ví que mi amigo ya había puesto el tratamiento que necesitaba. Había puesto ya el cloruro potásico, así que mi orden de tratamiento fue suspender el Boica. Poneros en el pellejo del Cardiólogo. Me llama por una hipopotasemia, y yo llego y le suspendo el potasio. Y lo increíble es que tres días después tenía el potasio normal. Claro, lo único que hice fue quitarle la fuente de bicarbonato. ¿Qué hizo mi amigo? Se dedicó a extender el rumor, qué Nefrólogos más cojonudos tenemos, que para tratar la hipopotasemia quitan el potasio. Y esa fue su conclusión. Y esa fue su conclusión.
A. tejedor:Al hilo de esto, las ampollas de cloruro potásico, las que ponemos en vena, ¿se pueden beber, alguien las ha usado alguna vez vía oral? Se pueden beber, irrita mucho el estómago, pero hay veces que en estados, aparte de que necesitas diurético porque tiene una cardiopatía y que tiene una hipopotasemia crónica, las ampollas de cloruro potásico se toleran mucho mejor y se pueden beber más, que no tomarse comprimidos de Potasión 600 que tiene muy poquito. Y a veces se usa, que es una alternativa que está ahí. Hay que vigilar un poquito el estómago porque irrita mucho, pero es otra alternativa.
C. Caramelo:Mañana tenemos una clase de cardiorenal y vamos a hablar un poquito de esto, pero en la práctica, que es lo que yo creo que hay que hacer, volviendo de nuevo a las recetas, mientras el enfermo está hospitalizado hay que normalizarle el potasio con cloruro de potasio, cuando se vaya de alta, si más o menos tiene la costumbre de tomar potasio con asiduidad, inclusive el Boica le puede valer, o sea, inclusive el Boica le puede valer porque le da potasio. Es decir, lo que hay es que decirles a los Cardiólogos, mientras está ingresado deja que yo haga lo que quiera, cuando se vaya de alta haz lo que te de la gana. Es lo único que se puede hacer, porque cualquier otra cosa no te van a dar bola. Es que no van a dar otra cosa, es absolutamente irresistible. Yo estoy casado con una Cardióloga hace veintipico de años, nunca le voy a poder explicar esto.
A. tejedor:No obstante, el domingo pienso entrar en esta disquisición, porque realmente, a pesar de esto, la mujer de Carlos nunca ha ido a prisión, es decir, ni siquiera con la ______, tú estuviste a punto. Eso quiere decir, que a pesar de los pesares, el Boica no produce tanta hipopotasemia, tanto problema como parece. Lo produce en ciertas situaciones. Vais a ver en cuáles, fuera de eso..., y hay mucha gente además que defiende la posición del bicarbonato potásico y de los derivados del bicarbonato potásico, derivados del tipo de Gluconetonato o Aspartato, que todos ellos acaban transformándose en bicarbonato y son equivalentes. Así que, hay un claro hueco terapéutico dentro del tratamiento diurético ya demás, vais a ver, hay un hueco terapéutico muy importante de cara a la prevención de la litiasis que vas a tener por culta de Furosemida y de Tiacida, prevención de la pérdida de masa ósea, incluso prevención de la pérdida de masa ósea cuando estás tratando hipertensión y otras enfermedades. Hay un nicho terapéutico incluso con esos diuréticos.
C. Caramelo:¿Para qué te viene bien tener un poquito, sobre todo tener NH4 y no NH3?
A. tejedor:A la hora de la limpieza, por ejemplo.
C. Caramelo:¿Y qué más? ¿Qué pasaría si tuvieras NH3?
A. tejedor:Si meas NH3, si lo que produjese fuese NH3, al pH que tiene la orina, la mayor parte estaría en forma gaseosa, me costaría un huevo deshacerme de ese NH3.
C. Caramelo:Tendrías orina con burbujas.
A. tejedor:Tendría orina con burbujas.
C. Caramelo:Pero además lo reabsorberías.
A. tejedor:Fundamentalmente lo reabsorbería y no podría hacer las compensaciones de la acidosis. Mi amoniogénesis sería inútil.
C. Caramelo:¿Tenéis claro eso?
A. tejedor:Se transformaría todo en urea al final.
C. Caramelo:¿Tenéis claro que si no se echa como NH4 no vale para nada? Para nada.
A. tejedor:El NH3 se reabsorbe.
C. Caramelo:El NH3 no vale para absolutamente nada desde el punto de vista de la reducción de la acidosis.
A. tejedor:Tengo que fijarlo con ese protón del túbulo distal para que salga. Y al salir, me queda detrás el bicarbonato que he producido ¿lo veis? Si no tuviera ese escalón final, la amoniogénesis se transformaría sencillamente, en un consumo de glutamina por el riñón, como lo consume el músculo o como lo consume el hígado, con un poquito de producción de urea y prou, y nada más.
C. Caramelo:¿Y qué pasa además cada vez que se echa un NH4? Porque yo me elimino un protón y qué otra cosa hago. Reabsorbo bicarbonato, o sea, no sólo elimino un protón, sino reabsorbo bicarbonato. Ese es el truco quiero decir, o sea, eso es lo que permite que el equilibrio sea todavía más favorable. Si no se elimina como NH4, esa reducción de bicarbonato no ocurre. Más. ¿Hay preguntas? Ahí hay otra. Vale.
(Alguien habla fuera de micrófono).
C. Caramelo:¿Por qué no conectas el micrófono y hablas más fuerte?
A. tejedor:Toma, toma tú este.
PREGUNTA: Que quizás sea una pregunta un tanto absurda, pero como hemos estado hablando de bicarbonato potásico y del cloruro potásico, cuando administramos, le decimos a los pacientes que aumenten en la dieta la ingesta de zumos, ¿en qué forma estamos administrando el potasio?
A. tejedor:Buena pregunta, ¿alguien lo sabe?
C. Caramelo:¿Alguien lo sabe o no?
A. tejedor:¿Qué tipo de sal de potasio lleva la naranja o el plátano, la fruta? ¿Qué tipo de sal?
C. Caramelo:Yo puedo decir una cosa un poquito vasta, pero ¿sabes cuántos metros de plátano te tienes que comer para...?, si, no, yo te lo digo más o menos, para tener el equivalente a una pastilla de Boica, 103 centímetros. Y ahí me callo.
A. tejedor:Bueno Carlos, la prueba de eso es cuando no existía el Gatorade, cuando no existía el Acuarius, ¿qué es lo que tomaba McEnroe entre set y set? Plátanos. No sé si 103 centímetros, pero probablemente más. Era la fruta del tenista. Con las bebidas isotónicas, casi todos se han pasado a las isotónicas, excepto uno o dos, que realmente nos preocupan.
C. Caramelo:Pero 103 centímetros es un obseso. Pero bueno.
A. tejedor:La sal fundamental es el fosfato. Va fundamentalmente en forma de fosfatos y en general de generadores de bicarbonato. Es equivalente a tomarlo en forma de bicarbonato.
C. Caramelo:La fruta no tiene cloro. Es que no tiene cloro. No hay cloro. Cualquier cosa que le deis no es cloruro de potasio, cualquier fruta no es cloro, no es cloro. Es lo mismo que darle Boica. .....
C. Caramelo:Dale micrófono.
PREGUNTA: No, digo que había un caso de un paciente en diálisis, que con 40 centímetros de plátano, se había llegado a 6.5, que son los plátanos que se había tomado.
C. Caramelo:Algo más, no lo sé ¡eh?
A. tejedor:Bien, hay una cosa. Es un buen punto. El problema es que el cloro o el bicarbonato produce mala respuesta al potasio, produce pérdida de potasio si orinas, si orinas. Si tienes un túbulo distal en el cuál puedes hacer el intercambio. Si tienes un túbulo distal en el cuál ese anión no reabsorbible, que es como se llama este fenómeno sobre el que bromeamos, ese anión no reabsorbible genera un gradiente electro negativo que chupa del potasio, y entonces, pierdes el potasio. Si no tienes ese túbulo colector porque estás en diálisis, entonces el potasio es potasio, el potasio es potasio. Probablemente haya algo más, probablemente ese paciente se haya estreñido, o tenga un problema en la fístula, pero al mismo tiempo que tomaba plátano de postre, se estaba poniendo ciego de cloruro sódico con la comida. Y entonces tiene cloro y tienes potasio. De todas las formas, incluso aunque no sea cloruro potásico, la sobrecarga, la sobrecarga oral de potasio en dieta, es relevante en el paciente en diálisis, no lo es fuera de esa circunstancia.
C. Caramelo:No está contemplado hablar en el curso del problema de la acidosis y la hiperpotasemia en la diálisis. Es posible que si os interesa, inclusive nos lo comentéis mañana. Nosotros el último día hemos dejado una sesión de casos, que es más o menos libre. Si os interesa alguna de estas cosas nos lo decís, e incluimos alguno. Pero lo que él comentó de los 70 milimoles de generación diaria, ese es el problema del enfermo de diálisis. Ese es el problema, y enteramente dependiente de la ingesta de proteínas. Cuántas más proteínas come más protones genera, quiero decir, nuestro mensaje actual a los enfermos es, comer más proteínas, alimentaros mejor. Eso implica más generación de protones, eso implica más necesidad de tamponarles, eso implica más complicaciones por el tamponamiento de la diálisis, pero esos 70 milimoles es lo que el enfermo de diálisis más o menos genera al día, porque una cosa es que no lo pueda excretar, pero sí que lo genera. Entonces tenéis que pensar que acumula 70 los lunes, 70 los martes, 70 los miércoles, 70 los jueves. ¿Vamos al sodio? Yo siento tener que hablar después del doctor Tejedor, porque me deja convertido en un...