Bueno, hoy la mañana va de potasio así que esta presentación el objetivo que tiene es hacer una revisión hiper rápida, no voy a ir en profundidad en ningún tema simplemente para poneros, para poneros los., lo más relevante y que os sirva de recordatorio.

Bien, un par de gráficas para que veáis hasta que punto la excreción de potasio, que la tenéis en las ordenadas, depende del potasio plasmático pero en función de la cantidad de sodio. A medida que os aumenta la cantidad de sodio os aumenta la oferta distal y os aumenta el intercambio de sodio por potasio así que va a aumentar, y también en función de la aldosterona. Bien, estos son los factores que os regulan la excreción renal de potasio, la concentración de potasio plasmático, el volumen de diuresis, oferta distal de sodio, los más relevantes de cara a los diuréticos que vamos a ir viendo. Bien, también el potencial de membrana, etc.

Rápidamente recordaros una vez más, la mayoría del potasio es intracelular, apenas hay un 2 por ciento del potasio extracelular. La producción de potasio diario por el recambio celular es de 15 a 30 miliequivalentes al día, eso más nuestra ingesta es lo que debemos de eliminar al día. La ingesta normal española media en términos de potasio oscila entre 50 y 100 miliequivalentes/día así que nuestra excreción de potasio viene a estar en torno a 70-80 máximo de 100 miliequivalentes/día en condiciones normales.Bien, por hipopotasemia entiendo disminución del potasio y recordad que es bien distinto de la depleción de potasio. Todas las depleciones de potasio suelen tener hipopotasemia pero las hipopotasemias a veces no se acompañan de depleción de potasio porque si el potasio pasa de fuera a dentro de la célula no tengo depleción de potasio pero sí tengo hipopotasemia. Será relevante en algunas de las cosas de los otros profesores. Hipopotasemia muy común tanto dentro como fuera del hospital, 20 por ciento de hospitalizados y 30 por ciento de pacientes con Tiacidas.

Bien, la regulación del potasio va a depender, o la hipopotasemia puede depender de varias cosas como veis ahí. Reducción de la ingesta, complicado que la reducción de la ingesta, complicado que eso produzca hipopotasemia, hace falta ingerir muy, muy, muy poco, lo podemos ver en indigentes, lo podemos ver en anorexias restrictivas, lo podemos ver en dietas de adelgazamiento, lo podemos ver en regímenes, en ayunos con fluidoterapia en la que por algún motivo se le ha olvidado a la persona poner el potasio, difícil de ver esto en el país, más fácil de ver fuera de nuestras fronteras. Y la geofagia, comerse la tierra no es cosa solo de Bush, la geofagia es un asunto que tiene más que ver con comer arcillas que son capaces de quelar el potasio en el interior del estómago, ¿vale?, lo describieron por cierto en niñitos americanos, así que la cosa no es adquirida en el Congreso sino que es que ya desde la cuna nacen con esa obsesión.

Shifts intracelulares. Los shifts intracelulares el in and out, quiere decir que los vemos tanto dentro del hospital como fuera del hospital, ¿ok?, la alcalosis metabólica la principal que desplaza potasio hacia dentro. La hiperpolarización celular. Este fenómeno de hiperpolarización celular lo vamos a utilizar cuando tratemos una hiperpotasemia, los agonistas beta, la insulina, el llamado síndrome de muerte en la cama en diabéticos y que tiene que ver con el desarrollo de hipopotasemias, las parálisis periódicas que visteis ayer y el uso recreativo de pegamentos, ¿eh?, formación rápida de masa celular difícil de ver pero no debéis de olvidarlo, cuando de pronto empecéis a tratar, veis a alguien utilizar un factor activador de colonias leucocitarias, o si tenéis una respuesta extraordinariamente potente a la eritropoyetina, o hay un crecimiento tumoral rápido, puede haber hipopotasemia porque creáis mucha masa que atrapa el potasio. Y los fármacos que pueden estar implicados.

Las perdidas intestinales son fundamentalmente causa de hipopotasemias fuera del hospital, vómitos, diarreas agudas, abuso crónico de laxantes, las cloridorreas, adenomas vellosos, otras pérdidas intestinales, lipomas, Zollinger-Ellison.

Las pérdidas renales, las que obviamente más nos interesan van a tener que ver en primer lugar con un aporte excesivo de sodio, ¿vale?, una forma de bajar el potasio es aumentar el sodio, cuando un paciente está en tratamiento con diuréticos si come más sodio va a intercambiarlo más por potasio y se va a deplecionar, es así como sabemos cuando alguien trasgrede la dieta, ¿vale?, te ha bajado el potasio, estas comiendo con sal, usted es que lo sabe todo, bien. Dietas altas en sodio, tubulopatías, diuréticos. Es el punto 1 en el túbulo, el líder por mayor absorción primaria de sodio, el efecto de anión no reabsorbible que lo tenemos en situaciones inesperadas, es típico en la acidosis proximal pero también en el uso de ciertos antibióticos y en la cetoacidosis diabética, los cetoácidos cuando llegan a ese nivel actúan como aniones no reabsorbibles y al no reabsorberse generan más gradiente negativo que chupa más potasio, deplecionan de potasio. Acidosis distal, todas las activaciones del eje de la aldosterona, los hiperaldos primarios y secundarios y después muy importantes las depleciones de cloro que causan alcalosis y las depleciones de magnesio que también causan alcalosis.

¿Otras pérdidas?, raras, también se ven fuera del hospital, sudoración excesiva, la que se conoce como rabdomiolisis del recluta, ¿vale?, grandes quemados, ya hay menos reclutas así que.

Bien, fracaso renal no me interesa

y las hipopotasemias farmacológicas tampoco

Recordad que en la clínica tenéis afectación cardiaca, se ha visto ya, esquelética, también la hemos visto, la parálisis es flácida y tiende a no respetar la musculatura respiratoria así que tiende a producirte parálisis respiratoria. Llevamos vistas dos situaciones en las que no es así, una es la parálisis periódica hipopotasémica, la otra es la intoxicación por tolueno sino ojo, la hipopotasemia a diferencia de la hiper te puede producir parálisis respiratoria.

El músculo liso afectado también, a nivel del riñón lo hemos visto al ver también acidosis. Y en endocrino la intolerancia a carbohidratos y estímulo de prostaglandinas

bien, no me meto en eso

El diagnóstico útil en el diagnostico de la hipopotasemia, ver cómo esta el gradiente trastubular para ver si se esta perdiendo potasio en exceso.

El diagrama que como siempre presentamos, en el caso de la hipopotasemia es un diagrama que suele ser útil, suele se útil porque las medidas son fáciles, este diagrama que es original nuestro hemos alterado la posición en la que están cosas como el gradiente trastubular, normalmente os encontraríais el volumen extracelular como una decisión previa. Nos parece mucho más útil que llegues ahí con el gradiente trastubular como primera opción. Se preguntaba el otro día por cómo estaba el gradiente trastubular en el uso de diuréticos, observad que tenéis diuréticos con gradientes trastubulares bajos y tenéis también diuréticos con gradientes trastubulares altos así que no es predictivo del gradiente trastubular el uso de diuréticos, ¿de qué va a depender?, de cómo esté la oferta distal de sodio.

Bien, tratamiento de la hipopotasemia en órdenes a esos cuatro puntos. El primero es prevenir las complicaciones, ¿cuáles son las complicaciones?, las arritmias y la rabdomiolisis las mayores, por supuesto las otras que hemos comentado pero esas las que pueden implicar más rapidez del tratamiento. Reemplazar el déficit, corregir la causa. ¿Dónde están las dudas en el tratamiento? Primero, ¿cómo estimo el déficit de potasio?, segundo, ¿qué sales de potasio uso? Bien, varias formas de estimar el déficit, como veis abajo durante un largo recorrido de la hipopotasemia un delta de -0'27 equivale a un déficit de 100 miliequivalentes, eso es solo verdad hasta déficit de 500, aproximadamente de 4 a 3'5 tenéis un déficit en torno a 180, de 4 a 3 tenéis un déficit de 350-370, un déficit de 2, llegáis hasta 2, déficit de 700, por debajo de 2 asumir que tenéis déficit superiores a 1000.

Tipo de sales de potasio, si hay acidosis hipopotasemia, BOIK y variantes, si hay alcalosis hipopotasemia, Potasión 600, ¿vale?, administración intravenosa no insisto, ahí tenéis los límites recomendados pero ayer nos enseñaron cómo se pueden superar estos límites usando más de una vía en la reposición, combinando vías periféricas y centrales.

La asunción central, la asunción central del Concilio es que la mayoría de los déficit de potasio que necesitan reparación o tratamiento implican alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica debido a aniones no reabsorbibles y por lo tanto siguen insistiendo lo recomendable es usar KCL.

Este es un ejemplo, os hemos hablado de él, por lo menos en pequeños círculos, aquí podéis ver cómo una persona que presenta una hipopotasemia con alcalosis, un bicarbonato elevado, empiezan a reponerle con bicarbonato potásico, durante el tiempo de administración del bicarbonato potásico se hace un pequeño balance positivo de potasio pero no se consigue el balance que se necesita, tan pronto lo suspendes sigue alcalótico, está en 35, rápidamente se depleciona de potasio, ¿lo veis?, si lo sustituyes por cloruro potásico el balance positivo es claro y neto porque estás haciendo balance positivo de cloro

Bien, sin embargo a esta afirmación , la corriente contraria, la corriente que defiende el uso de bicarbonato potásico dice, gráfica de la izquierda, el bicarbonato potásico puede ser tan útil como el cloruro potásico para reponer una hipopotasemia, veis como de los días 0 a 6 vais reponiendo el potasio sérico. ¿Cuál es la clave?, la clave es que ese diurético no te desencadene una alcalosis, mientras no desencadenes una alcalosis con el diurético, con la Tiacida o la Furosemida va a ser útil el BOIK, por eso tratamos a gente con BOIK en la casa y corregimos, los cardiólogos corrigen o evitan sus hipopotasemias. Eso es cierto hasta que el paciente desarrolla alcalosis y tened en cuenta que con los diuréticos entre la contracción, el propio aumento de intercambio de sodio por potasio distal, el hiperaldosteronismo más., más otra cosa, más el propio bicarbonato del BOIK tienden a hacer alcalosis, ¿vale?, así que es fácil que haya alcalosis y entonces ya no se puede seguir usando.