La insuficiencia cardiorenal ¿qué es?, es la disminución funcional simultánea del corazón y del riñón. En realidad, la lesión común al lecho coronario de la rotura renal es esto, es una alteración de proliferación de la media de la nio íntima, o sea, es arteriosclerosis, básicamente es un enfermo que tiene lo mismo. Esta arteria, yo no digo ni si es una coronaria o si es una arteria arqueada del riñón, porque entre otras cosas no lo sé, pero sí lo sé, es una arteria arqueada del riñón, pero podría tener lo mismo en una coronaria. Y lo que os pongo aquí es que la proporción, esta la insuficiencia renal, la insuficiencia cardiaca, las proporciones varían, es decir, el enfermo puede tener mucha insuficiencia renal y un poco de insuficiencia cardiaca, mucha de las dos, etc., pero uno tiene que saber con qué enfermo se está jugando los cuartos, quiero decir, tengo que saber, no es lo mismo un enfermo que tiene 20 por ciento de fracción de eyección y un aclaramiento de 30, que un enfermo que tiene un aclaramiento de 60, y 10 por ciento de fracción de eyección, etc. Esta mezcla es la que yo me tengo que hacer en la cabeza, sobre todo con la disfunción sistólica.

Esto es lo mismo, es una ecuación entre el balance y el disbalance, lo vais a ver vosotros, y aquí pongo algo como son, que me interesa mucho, que son oscilaciones de volumen y cosas como diarrea, o un exceso de diuréticos o una dieta demasiado estricta en el control de la sal, que puede influir en que el enfermo entre en disbalance.

Este era un varón de 79 años, este es un caso absolutamente banal, tenía antecedentes de cardiopatía isquémica, con un infarto previo, una fracción de eyección entre 25 y 35, el tratamiento con Enalapril y Furosemida, él ingresó en el hospital por disnea de esfuerzo y ortopnea, edemas hasta las rodillas y una RX de tórax compatible con una insuficiencia cardiaca descompensada. Al ingreso tenía una creatinina de 1.7, el aclaramiento calculado por el Kokrof era 33, y el sodio plasmático era de 128 ¿Cómo le trataron? Le trataron con Furosemida IV a dosis altas, le disminuyó la disnea, el enfermo se sentía muchísimo mejor, y su balance negativo de 7 litros, al sexto día se desorientó, la creatinina sérica era de 6.4, o sea, el riñón ya había palmado ¿por qué? Porque se había desmeado a una velocidad que no se debía haber desmeado, y el sodio plasmático era de 120, porqué, porque nadie se había fijado que el enfermo estaba orinando mucho, tenía sed, bebía agua, que es lo lógico, que es lo que hacemos todas las personas que tenemos sed porque orinamos mucho, bebía agua y se puso a 120, qué resultado consiguieron, el enfermo estaba estupendamente deshinchado, este es un enfermo absolutamente real, visto por mí, estaba absolutamente deshinchado con el pequeño defecto que se había metido en insuficiencia renal y que estaba desorientado porque estaba hiponatrénico, le suspendieron los diuréticos y entonces dijeron, vamos a quitar los diuréticos porque claro, hemos metido la jampe, vamos a arreglarlo, entonces le pusieron salino 1.500 ml. al día, 36 horas después ingresó en la UVI con un edema de pulmón porque era lo lógico, era lo que iba a pasar, era de cajón, era absolutamente de cajón, lo que no tenían que haber hecho era que orinara7 litros, y lo que no tenían que haber hecho después era querer desandar lo andado a esa velocidad.

La evolución de una situación edematosa que cursaba con insuficiencia cardiaca pero sin edema de pulmón a una depleción relativa con fracaso renal, el tratamiento precipitó el edema que ocurrió con un aporte salino muy inferior al volumen que el enfermo había perdido, interesante esto, el camino de ida y de vuelta no es lo mismo, el enfermo había perdido 7 litros, pero con un litro y medio se metió en edema de pulmón, porqué, porque la función renal ya había empeorado con lo cuál él ya no era capaz de acomodar, es decir, no era que le devolvimos 7 litros y entonces lo metimos al pulmón, con un litrito y medio ya lo pusimos en edema de pulmón, no había falta devolverle los siete litros, eso es interesante recordar, que el camino de ida y de vuelta en estos enfermos no es el mismo y no va a la misma velocidad, el riñón no fue capaz de tolerar la pérdida de volumen sin fracasar, el sistema circulatorio no pudo acomodar el volumen administrado, la insuficiencia renal inicial se infraestimó basándose sólo en la creatinina sérica, en este sentido la hiponatremia marcada era un dato inequívoco de gravedad, indirectamente la intensidad del compromiso renal, dato importantísimo, todo enfermo cardiópata que tiene hiponatremia, tiene todos los sistemas hormonales al máximo tiraneamiento con lo cuál la hiponatremia es un signo de mal pronóstico, despreciado absolutamente por los cardiólogos, todo enfermo cardiaco hiponatrémico es un enfermo que tiene los sistemas presores y la Vasopresina, la Angiotensina, etc., en tensión, en el seguimiento no se emplearon datos simples, tan simples que hubieran ayudado al tratamiento como es la urea y electrolitos urinarios, el peso diario, la medida de ingesta líquida, yo no estoy planteando que a estos enfermos los pongamos en un acelerador lineal de partículas, lo que estoy diciendo es que lo pesemos a diario y que le midamos los electrolitos urinarios a diario que cuesta dos duros, esa es la forma de manejar a estos enfermos y que midamos la urea, la excreción de urea total a diario porque eso es lo que nos indica la capacidad que tiene el ventrículo izquierdo de mantener el riñón activo, sabéis que la mejor manera no hay que medir un aclaramiento de creatinina todos los días, solo hay que ver la cantidad de urea que el enfermo echa todos los días, los enfermos más o menos comen en los hospitales, comen más o menos lo mismo con lo cual producen más o menos la misma urea, si un enfermo tiene un bajonazo en la excreción de urea total está indicando que la función del ventrículo izquierdo está mal y que ese enfermo al día siguiente te va a dar una complicación. Así recibió más agua libre que la que perdió algo no infrecuente en el contexto de la cardiorenal.

El fallo terapéutico en este enfermo es doble, relacionado con el manejo de los tiempos requeridos para la diuresis y para la reposición, todo implica un error en los objetivos, es un enfermo manejado sin objetivos, o sea, con poca cabeza, el efecto no quiere decir que esto no sea común, es muy común, el tratamiento no se planeó según observación objetivo, debía haberse empleado una pauta diurética más progresiva, la reposición líquida debía contener sal, la hiponatremia era sintomática, está claro que era sintomática, a este enfermo se le puede dar sal, cómo se le da sal, se soluciona utilizando soluciones más hipertónicas en volumen menor, a este enfermo se le puede dar sal sí o no, estaba en insuficiencia cardiaca, claro que se le puede dar sal, a los enfermos de insuficiencia cardiaca se les puede dar sal, lo que no se les pude dar es volumen, pero se les puede dar sal, me explico eso o no me explico, qué es lo que hay que hacer, pues muy poquito volumen con mucha sal, una buena vía y fuera, pero hay que darle sal, no hay que dejarle hiponatrémico, interrumpiéndose al recuperarse de la desorientación, el cloruro sódico hipertónico puede ser aproximadamente cuatro ampollas al 20 por ciento, 136 milimoles al litro esa era una buena reposición

cuáles son datos de mayor riesgo de fracaso renal en la cardiorrenal, eliminaciones bajas de sodio con una excreción fraccional baja a pesar de que tenga muchos diuréticos, eso es un dato mosqueante, otro dato que tenga un aumento de la urea creatinina y del ácido úrico porque el fallo preerenal es un dato también de alarma en la insuficiencia cardiaca, todo enfermo con insuficiencia cardiaca que tenga un fallo prerrenal hay que tener más cuidado con el otro, que tenga una presión arterial media menor de 80 esto hallazgo así es igual que el fallo prerrenal indica mayor dependencia del sistema renina angiontensina para mantener el filtrado glomerular y eso hace más difícil usar los IECAS, entonces cualquier enfermo que tenga urea creatinina aumentada, úrico alto o que tenga una presión media de menor de 80 tenemos problemas con él porque no podemos utilizar IECAS que necesitamos utilizar, la hiponatremia indica una afectación neurohormonal severa y en las circunstancias anteriores el papel de la portaglandina en el mantenimiento de la función renal es crucial, cualquier individuo con aumento de urea creatinina y sobre todo con hiponatremia son enormemente sensibles a los AINES, quiero decir, esto es extremadamente importante, si ya estos enfermos no pueden recibir AINES ninguno de los que tengan un sodio bajo pueden recibir AINES porque ese es el que está en mayor peligro de todos y lo digo porque vosotros mismos lo veréis, o sea, si alguno, si queréis hacer una advertencia útil a un cardiólogo decirle, nunca le des un AINE a un enfermo que tenga un sodio plasmático bajo, porqué, qué tiene que ver el AINE con el sodio, eso es lo que te digo, que está utilizando todos los sistemas de portaglandinas para mantenerse como está.

Aspectos del tratamiento, los pacientes con insuficiencia cardirrenal la intensidad con la que se interviene sobre los mecanismos compensadores especialmente el sistema debe ser una elección razonada nunca un automatismo, no utilicéis tampones, el hiperaldo, marcadores útiles para prever eficacia de los antiadosterónicos, uno fácil, uno muy fácil es que tengan un cociente sodio potasio inferior a uno o mayor de uno, esta es una forma fácil de saber como está el eje, digamos el efecto aldosterónico, más exacto es medir el gradiente trastubular de potasio que no voy a entrar en ello porque lo vamos a ver en algún caso clínico pero si es superior a uno hay que tener muchísimo cuidado sobre todo en enfermos con hipopotasemia. Insisto muchísimo en esto, hay que ver los iones urinarios en estos enfermos, es inconcebible que un nefrólogo no pida iones urinarios y si lo que tiene es un dato de gradiente trastubular que indica que está hiperaldosterónico cuidado con él.

El uso de IECA o ARA-II en insuficiencia cardiaca cardiorrenal debe comenzarse a dosis muy bajas, estos son trucos prácticos, voy a deciros dos o tres cosas prácticas, estos son enfermos dependientes al máximo del sistema renina angiotensina y por lo tanto tienen más sensibilidad, ejemplo, el Captopril hay que utilizarlo, por ejemplo el Captopril, yo uso el Captopril, el Captopril es una droga más antigua que carracuca pero es práctica porque tiene una vida media corta pero hay que utilizarlo a dosis muy pequeñitas y el Enalapril lo mismo, cuando los empezáis, antes de darle un IECA o un ARA-II a estos enfermos hay que intentar que durante unos días la depleción del volumen, del volumen extracelular, circulante eficaz no sea máxima, qué quiere decir esto, si yo le quiero dar un IECA a un cardiópata que en el cual me temo mucho que se pueda complicar lo que tengo que hacer es quitarle los diuréticos o permitirle que coma con un poquito de sal, cuándo le voy a poner el IECA, porque este es el mismo sistema que las sondas que se ponen para dilatar la uretra, a nadie se le va a ocurrir poner una sonda del 24 de entrada para dilatar la uretra de un prostático porque lo masacra, lo masacra, entonces lo que hace es ponerle una sonda de 10, luego una del 12, luego una de 14, luego una de 16, pero sin embargo cuando tenemos que ponerle un IECA a un cardiópata no le quitamos los diuréticos y lo dejamos diuretizado, lo dejamos deplecionado de volumen con lo cual le palma la función renal sin ninguna duda, no le dejamos que coma con sal dos días, no pasa nada porque coma con sal dos días, se le puede permitir, para que se llene un poquito, admita el IECA, tolere la dosis y luego ahí es donde le empiezo a dar de nuevo despacito el diurético y le quito de nuevo la sal, pero lo que tengo que hacer es hacer una son, utilizar mi sonda para dilatarle un poquito y permitirle que él pueda permitirme el IECA, si le pretendo poner el IECA a pelo, estoy perdido porque lo que hago es hacerle fracasar el riñón, dar preferencia a los IECA o ARA-II de vida media más corta, por ejemplo el Captopril o que no requieren metabolismo renal, el Fosinopril por ejemplo o el Candesartan en el caso de los ARA-II.

Hay dos subpoblaciones en cuánto a las respuestas de los IECAS o ARA-II, esto yo siento no poder desarrollarlo, ahora mismo en la nueva edición de nefrología clínica, va a ir un capítulo exclusivamente dedicado a esto por primera vez, pero hay enfermos que necesitan angiotensina II elevada para mantener el tono de la arteria referente y preservar el filtrado glomerular, estos tienen a empeorar cuando le damos un IECA. Estos empeoran, son los que necesitan tener la eferente cerradita para poder seguir filtrando, a esos les das un IECA y empeoran. Los que tienen deterioro del filtrado glomerular por insuficiencia cardiaca descompensada, esos mejoran con un IECA y eso se ve porque se incrementa la urea urinaria en 24 horas, no necesitáis medir un aclaramiento, medir la urea urinaria, este es el recurso más antiguo de la nefrología, medir la urea urinaria, eso se olvidó por completo, yo tengo discusiones sobre este tema con varias personas, algunas de ellas nefrólogos experimentados, por ejemplo los enfermos trasplantados, a los trasplantados no hay que medirles todos los días un aclaramiento de creatinina, a los trasplantados lo que hay que medirles es cuánta urea excretar por día, y eso me dice muchísimo más, tengo casos que no los he puesto hoy, pero casos en los que hemos visto enfermos de la coronaria, que simplemente han duplicado la excreción de la urea urinaria, en 24 horas, con lo cuál lo que nos han dicho los nefrólogos es, mi función ventricular está mejor, estoy prefundiendo mejor al riñón, mi aclaramiento de creatinina está mejor, y por eso estoy echando el doble de urea en orina. Eso es tan práctico como el aclaramiento de creatinina, urea en orina en 24 horas, no concentración, cantidad total de urea en orina.

El síntoma crucial de la insuficiencia cardiaca no son los edemas, sino la capacidad reducida para la actividad y el ejercicio, en los pacientes de edad geriátrica con pluripatología, el objetivo de nuestro tratamiento no es aumentar la supervivencia, sino alcanzar una mejoría funcional suficiente, con pocos efectos secundarios, es decir, a mí a veces lo que me importa, y que creo que es lo importante, es que el enfermo pueda moverse un poquito mejor, no que no esté hinchado, y eso es lo que tenéis que tener en cuenta.

Actuar según objetivos realistas, tomar conciencia de cuándo se han alcanzado esos objetivos, ejemplo, en un enfermo con un fallo sistólico grave, el propósito principal es suprimir la disnea de reposo, no tengo que pensar en otra cosa, no me tengo que comer el tarro diciendo tengo que conseguir tal cosa, no, no, no, le tengo que quitar la disnea de reposo, que eso es lo que al enfermo lo vuelve mártir, en un individuo con enfermedad tricúspide puede pretenderse disminuir un edema masivo hasta el punto en que no impida las actividades básicas pero no eliminar del todo los edemas, en este sentido cuáles son las variables para seguir, monitorizar iones y urea en orina, calculando para 24 horas, así de fácil.

Todos los diuréticos excepto la Espironolactona y la Eplerenona actúan desde la luz tubular, todos excepto los diuréticos osmóticos, la Espironolactona y la Eplerenona emplean sistemas de transporte tubular para llegar al sitio de acción, eso lo tenéis que recordar, eso en los enfermos insuficiencia cardiaca es muy importante, los antialdosterónicos tienen como ventaja los otros efectos cardiovasculares, por ejemplo, el antifibrótico, la Espironolactona salvo excepciones no se da más de 200, la Eplerenona hay menos experiencia, sabéis que no tiene, los síntomas hormonales esa es la ventaja enorme de la Eplerenona y se suele dar entre 25 y 50 mg. por encima de eso hay complicaciones de las que os hablaré mañana, la Furosemida y la Torasemida el efecto máximo está disminuido, no hay que aumentar la dosis sino la frecuencia, en los enfermos en insuficiencia cardiorrenal lo que hay que hacer es aumentar la frecuencia de la Furosemida, no darle un mogollón de Furosemida, hay que aumentar la frecuencia de acuerdo a la farmacocinética, entonces a lo mejor hay que dar Furosemida en días alternos pero cuando se la das hay que darla 4 veces al día y no hacer otra cosa porque si no, perdemos el tiempo, no estoy hablando de insuficiencia renal pura, un hecho obvio por importante los distintos segmentos tubulares tienen una disposición lineal y mañana vamos a ver algún enfermo de esto.

Cómo se hace para prevenir la hiponatremia por diuréticos en estos enfermos. Es muy importante la ingesta de agua. Eso es lo que hay que decirle a los enfermos, eso es absolutamente obvio, pero es lo que no se le dice muchas veces, se da de alta un enfermo y no se le dice, oiga, que usted no puede beber más agua porque le he hecho a usted cambio en el tratamiento, tenga cuidado con lo que bebe, algo tan chorra como eso, luego tenemos ingresos con 120 de sodio, pero la culpa es mía, no del enfermo. Los diuréticos del asa excretar orina isotónica y su efecto se disipa rápido, pero lo que queda es sed y hormona antidiurética, la hiponatremia de los diuréticos del asa de la Furosemida, se produce cuando no actúan, no cuando actúan, la Furosemida elimina agua libre, con lo cuál no provoca hiponatremia pero cuando deja de actuar porque actúa poco el enfermo tiene sed, bebe agua, por lo tanto la Furosemida produce hiponatremia cuando no actúa, las Tiacidas al revés, producen hiponatremia cuando actúan, mientras están actuando. Esta es una cosa importante que tenéis que saber, los diuréticos distales no dan hiponatremia pero potencian el efecto hiponatremiante de las Tiacidas.

Qué tácticas puedo usar para prevenir hiponatremia por diuréticos que me interesa saber. Hay que vigilar diariamente la ganancia de peso, la semana de inicio del diurético sobre todo en mujeres viejas, vamos a ver un caso, el peso es la variable a controlar. Esto lo que hay que hacer es tan fácil como decirle a la hija, al hijo, a la misma señora, pésese a diario, cuando le estás dando un diurético no tiene que ganar peso, si gana peso estamos, lo que está haciendo es beber agua, lo que está haciendo es beber agua y lo que está haciendo es preparando la hiponatremia que vas a ver tú en urgencias dentro de unos días, si no la quieres ver dile, pésese a diario y si usted ve que no baja de peso o que sube de peso, avise. Control estricto de la entrada de agua libre, esto es obvio, balance, da los diuréticos del asa cada 6-8 horas, indispensable incluso en días alternos, esto nadie lo hace y los hospitalizados consideran infusión, a nadie se le ocurre decirle a una persona, oiga tome usted Seguril cada dos días, pero el día que lo tome tómelo cada seis horas, eso no lo hace nadie, pues eso es lo que hay que hacer. Eso es lo que hay que hacer, porque siempre que se pueda diuréticos en días alternos o con días de descanso da lugar a que se autorregule, porqué, porque el organismo se autorregula, y eso es muy importante, por ejemplo el utilizar diuréticos en días alternos que era una cosa antigua, es complicado porque al escribir el tratamiento uno dice, es más fácil Seguril dos comprimidos al día y fuera, los cardiólogos lo hacen sistemáticamente, a qué cardiólogo le habéis visto que de Seguril cada dos días y el día que lo da cada seis horas, alguna vez habéis visto algún cardiólogo así, sería un animal como exótico, un dinosaurio o una cosa rarísima, porque yo jamás lo he visto, y sin embargo eso es lo que debería ser, los cardiólogos utilizan seguril un comprimido al día por la mañana, eso es lo que utilizan, qué consiguen con eso, pues una serie de complicaciones que nosotros después tenemos que pagar. Los antagonistas V2 está por ver para qué valen, hablaremos de eso mañana.

Los antialdosterónicos, la Eplerenona no tiene efectos antiandrogénicos, la Espironolactona sí. Poca potencia diurética pero contrarrestan el efecto hipopotasemiante y lipomagnesémico y estimulador de la renina en las Tiacidas, acciones no genómicas, el estudio Raler que ya sabéis y hablaremos mañana de ello, y no está definido el marco de su aplicación. Esto sabemos muy poquito.

Causas de refractariedad a diuréticos. Muy fácil. Exceso de ingesta de sal o no toma el diurético. Disminución de la absorción intestinal del fármaco. Ya sabéis que el diurético de mayor biodisponibilidad, mayor dosis, es cuando se da IV, disminución de la llegada del fármaco al túbulo, la insuficiencia renal o porque esté muy hipoalbuminémico, en este caso hay que aumentar la dosis. Aquí sí que hay que aumentar la dosis. Ejemplo, enfermo con síndrome nefrótico con insuficiencia renal. Antes os dije hay que aumentar la frecuencia, ahora os estoy diciendo, hay que aumentar la dosis. Aumento de la recepción proximal y distal, sistema renina angiotensina, hay que asociar varios diuréticos. Eso no voy a entrar ahora porque tenemos mañana algún caso interesante. Disminución de la llegada de sodio al túbulo y sobre todo la interacción farmacológica con los AINES. Los AINES son la peste, pero yo sólo quiero recordar una cosa muy sencilla. Los AINES bloquean, no sólo el efecto diurético de los diuréticos, sino que también el efecto hemodinámico. Vosotros sabéis que por ejemplo que la Furosemida tiene un muy buen efecto vasodilatador, si el enfermo está tomando un antiinflamatorio no esteroideo la Furosemida no vasodilata. Ejemplo, si yo tengo que tratar un edema de pulmón en un enfermo que está tomando y lo quiero tratar con Furosemida, si está tomando un AINE mejor me olvido porque no me va a hacer efecto de ningún tipo, ni diurético ni dilatador. Y ya está. Y dejo al que sigue porque si no, me he pasado de tiempo.