Curso de Nefropatías Glomerulares, Vasculares y Sistémicas                                                 

CASO 16

Paciente varón de 67 años, fumador y con antecedentes de HTA de larga evolución. Dos  meses antes de ser remitido a Nefrología, ingresó en Cardiología por un angor inestable. Presentaba una TA de 174/96 mmHg y una Crs de 1.5 mg/dl. Se realizó un cateterismo cardíaco que mostró lesiones coronarias susceptibles de cirugía revascularizadora. Ésta se realizó un mes más tarde, presentando una Crs de 1.8 mg/dl previa a la cirugía. En el postoperatorio presentó una neumonía con derrame pleural que evolucionó desfavorablemente a pesar de tratamiento antibiótico prolongado con ceftriaxona y levofloxacino. Por persistencia de fiebre y derrame pleural se realizó toracocentesis que fue compatible con empiema pleural. Se cambió el tratamiento a vancomicina más amikacina, con lo que la fiebre desapareció y las imágenes radiológicas tendieron a mejorar. Por observar un deterioro progresivo de función renal se consulta con Nefrología. En la exploración, paciente desnutrido, TA 125/90 mmHg, Tª 37.5 ºC.  Retinopatía hipertensiva grado II. Soplo sistólico III/VI multifocal, sin roce pericárdico y abolición del murmullo vesicular en base derecha. Soplos abdominales en distintas localizaciones, así como inguinales. Ausencia de pulsos distales en MMII. Lesiones cutáneas compatibles con livedo reticularis en MMII y con erupción maculosa en tronco.

En la analítica practicada:

Se realiza un procedimiento diagnóstico.

HISTOLOGÍA

DISCUSIÓN

Evolución 

Se realizó biopsia renal que mostró una nefritis intersticial inmunoalérgica. La detección de eosinófilos en orina fue positiva. Se inició tratamiento con esteroides (cuatro choques iv de metilprednisolona 250 mg/día, seguidos de prednisona 1 mg/Kg/día vo). La fiebre, las lesiones cutáneas y la eosinofilia desaparecieron rápidamente y se inició mejoría rápida de la función renal que permitió suspender la diálisis. Los enzimas hepáticos se normalizaron. Quince días más tarde es dado de alta con Crs 2.5 mg/dl. Se mantuvo el tratamiento con esteroides durante 2 meses en dosis progresivamente decrecientes. En el seguimiento posterior, Crs entre 1.5 y 1. 8 mg/dl, con proteinurias < 0.5 mg/dl, y sedimento urinario normal.

Juicio Diagnóstico

Fracaso renal agudo por Nefritis intersticial inmunoalérgica. IRC moderada por  nefroangioesclerosis.

Aspectos a resaltar durante el diagnóstico diferencial y la discusión

Comentario.

La nefritis intersticial inmunoalérgica es una causa frecuente de fracaso renal agudo. Aunque no están presentes en todos los casos, la fiebre el rash maculopapuloso y, sobre todo la eosinofilia, deben hacer sospechar esta posibilidad. Junto al deterioro rápidamente progresivo de la función renal, es característica la presencia de leucocitos y cilindros leucocitarios en el sedimento urinario, en ausencia de infección urinaria. La proteinuria es nula o moderada y puede observarse microhematuria. En orina se detecta eosinofiluria, como reflejo de la infiltración masiva del parénquima renal por eosinófilos.

El listado de fármacos que pueden producir una nefritis intersticial inmunoalérgica continúa expandiéndose, aunque la mayoría de casos continúan debiéndose a antibióticos. Aunque el primer paso terapéutico debiera ser la suspensión del fármaco causal, en no pocos casos (sobre todo en pacientes ancianos hospitalizados) resulta imposible delimitar el responsable o bien ya ha sido suspendido con anterioridad. Este hecho, junto a que bastantes pacientes no pueden ser sometidos a una biopsia renal por los problemas médicos coexistentes, puede hacer aconsejable el tratamiento empírico con esteroides en los pacientes con fracaso renal agudo y eosinofilia que no pueden ser biopsiados. No obstante, se debe hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de deterioro agudo de función renal y eosinofilia, como el ateroembolismo renal. Esta entidad se ha incrementado notablemente en los últimos años (procedimientos invasivos endovasculares en pacientes ancianos arterioscleróticos) y su diferenciación con la nefritis intersticial inmunoalérgica puede ser muy difícil. La historia de cateterismos o exploraciones similares, el tipo de lesión cutánea (livedo reticularis más bien que rash maculopapuloso), la presencia de necrosis cutánea en flancos abdominales, glúteos y MMII y las alteraciones neurológicas centrales apoyan el diagnóstico de ateroembolismo. La eosinofilia (de causa no aclarada en el ateroembolismo) es tan frecuente como en la nefritis intersticial inmunoalérgica, pero la presencia de leucocituria, cilindros leucocitarios y eosinofiluria es más común en esta última.

 

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