Curso de Nefropatías Glomerulares, Vasculares y Sistémicas
CASO 13
Varón de 40 años con hipertensión arterial desde hace 5 años, en seguimiento por su médico de atención primaria, aunque con cumplimiento terapéutico irregular. Los estudios analíticos realizados en este tiempo mostraban: Creatinina de 1 mg/dl con microhematuria persistente y proteinuria de 50 mg/dl. Un mes antes del ingreso comenzó con fiebre de 38.5 ºC, sin escalofríos ni sudoración. Simultáneamente notó dolor opresivo subescapular izquierdo, continuo y que aumenta con los movimientos respiratorios. Desde la aparición de la fiebre y del dolor torácico nota orinas de color oscuro (como coca-cola) sin disuria, disminución del volumen de diuresis ni otra sintomatología. Es remitido por su médico al detectar creatinina (Cr) de 2 mg/dl. En la semana previa a su ingreso había recibido tratamiento antibiótico con amoxicilina-clavulánico sin clara mejoría de los síntomas. En la exploración física destacaba una presión arterial de 125/75 mmHg con temperatura de 38ª y regular estado de nutrición. La boca estaba en muy mal estado con varias piezas rotas y abundantes caries, aunque sin flemones ni abcesos. El fondo de ojo mostraba signos de cruce AV sin otras alteraciones. En la auscultación pulmonar, el murmullo vesicular estaba abolido en la base izquierda. La auscultación cardiaca y el abdomen no presentaban alteraciones significativas, En miembros inferiores no tenía edemas ni se apreciaban lesiones cutaneas.
Las exploraciones complementarias mostraron los siguientes datos:
Hemoglobina 12.1 g/dl, Hematocrito 37%, plaquetas 603.000, leucocitos 17.200 (neutrófilos 86%). Estudio de coagulación: actividad de protrombina 75%, T de cefalina 26”, fibrinógeno 811.
Creatinina 2 mg/dl, Na 139 meq/l, K 4 meq/l, pH 7.37, bicarbonato 21; glucosa 112 mg/dl, A. Úrico 6.2 mg/dl, Ca 9.9 mg/dl, P 4.5mg/dl, colesterol 206, Prot Totales 7.4 g/dl, Albúmina 2.8 g/dl, bilirrubina 0.6 mg/dl, Proteinograma normal. GOT 29, GPT 66, GGT 148, F.Alcalina 466, LDH 150.
En orina: Na 32 meq/l, K 20 meq/l, Proteinuria 4.8 g/24 h, Sedimento: incontables hematies, cilindros granulosos, algunos cilindros hemáticos, 2-4 leucocitos por campo.
Serología VHB, VHC y HIV negativas, Serología brucella negativa; Hemocultivo (x 4) negativos; Mantoux a las 72 horas: positivo. BAAR en esputo (x 6): negativo;
C3 194, C4 23; IgG 1290, IgA 598, IgM 99; Crioglobulinas: negativas; ANA (+, 1/40), antiDNA., ENA, SSB, SSA, RNP, Sm y ANCAs negativos.
La radiografía de tórax mostraba pérdida de volumen del lóbulo inferior izquierdo por patología pleural izquierda de distribución atípica que presenta varias loculaciones sobre pared posterior.
Ecografía abdominal sin alteraciones significativas. TAC toraco-abdominal: Pérdida de volumen del LII sin otras patologías en pulmón. Derrame pleural izquierdo tabicado. Resto normal. Cultivo de líquido pleural: flora mixta anaerobia.
Se realizó un procedimiento diagnóstico que permitió establecer la causa del fracaso renal.
HISTOLOGÍA
Evolución
Se instauró tratamiento antibiótico empírico con ciprofloxacina y posteriormente con imipenem, a pesar de cual persistió con fiebre y hematuria. El derrame pleural correspondía a un empiema que se drenó mediante toracocentesis por el Servicio de Neumología, obteniéndose 100 cc de liquido purulento donde creció flora mixta anaerobia. Tras esta actuación la fiebre desapareció de modo transitorio reapareciendo a los 5 días. Se realizó una ecografía que mostró persistencia del empiema loculado por lo que se realizó una nueva toracocentesis con colocación de drenaje a través de un tubo de tórax que se mantuvo durante varios días junto con un nuevo ciclo antibiótico. Tras esta última intervención el paciente quedó afebril y desapareció el dolor. El origen del empiema se puso en relación con un probable foco séptico en la cavidad oral.
En cuanto al fracaso renal agudo, se realizó una biopsia renal que mostró un moderado incremento de células mesangiales, existiendo en un 10 % de los glomérulos una leve proliferación extracapilar en forma de pequeña semiluna. Los túbulos mostraban atrofia parcheada con abundantes cilindros hemáticos en su interior. Existía un leve infiltrado inflamatorio crónico en el intersticio y los vasos mostraban hiperplasia parietal. La IF presentaba depósitos mesangiales de IgA y C3. La Cr alcanzó un valor máximo de 2.6 mg/dl. A los 4-5 días de la resolución del problema infeccioso desapareció la hematuria macroscópica, persistiendo con microhematuria. Al alta, la Cr era de 1.5 mg/dl, con una proteinuria de 2.3 g/24 h. y microhematuria. En el seguimiento posterior en consulta externa se instauró tratamiento con IECA (enalapril) y un año después tenia una Cr de 1.1 mg/dl con proteinuria de 0.7 g/24 h. y microhematuria.
Empiema pleural izquierdo por flora mixta anaerobia en probable relación con foco séptico en cavidad oral. Glomerulonefritis IgA con brote de hematuria macroscópica de larga duración en el seno de proceso infeccioso. Fracaso renal agudo asociado a la hematuria macroscópica en el seno de lo anterior con recuperación de función renal.
Aspectos a resaltar durante el diagnóstico diferencial y la discusión.
- Causas de fracaso renal agudo en el seno de procesos infecciosos, datos a favor y en contra de GNS aguda postinfecciosa, GN IgA, nefritis intersticial inmunoalérgica.
- Repaso de las formas de presentación de la GN IgA. Evolución
- Enfoque terapéutico de la GN IgA: IECA/ARA, esteroides, inmunosupresores, aceite de pescado.
Comentario
La existencia de microhematuria persistente en un paciente con hipertensión arterial sugiere fuertemente la posibilidad de una hipertensión arterial secundaria que es preciso investigar. Por otra parte, la presencia de hematuria macroscópica en relación con cuadros infecciosos es una de las formas más frecuentes de inicio de la nefropatía IgA. Sin embargo estos episodios suele tener una duración corta, que en general no sobrepasa los 4-5 días. Este caso presenta una hematuria macroscópica mantenida durante más de un mes probablemente condicionada por la persistencia del proceso infeccioso desencadenante, ya que una vez resuelto este, la hematuria macroscópica desapareció en un corto espacio de tiempo. Otro aspecto a considerar es el desarrollo de fracaso renal agudo como consecuencia del daño tubular provocado por los cilindros hemáticos. Este hecho no es exclusivo de la nefropatía IgA y puede verse también en otros procesos glomerulares que cursen con hematuria y abundantes cilindros hemáticos. Es también interesante la buena evolución una vez desaparecida la hematuria macroscópica y sin necesidad de tratamientos inmunosupresores. En el seguimiento posterior, la evolución fue favorable tras la introducción de tratamiento con IECA con un marcado descenso de la proteinuria.