CASO 6

Varón de 35 años sin antecedentes de interés que desde hace un mes describe dificultad para respirar y molestias faríngeas leves, junto con disfonía y febrícula intermitente de 37.5 ºC. Tras una semana con estos síntomas  acudió a su médico de atención primaria que le pautó tratamiento con antihistamínicos sin presentar una clara mejoría de su sintomatología.  En las últimas 72 horas nota edemas en piernas y palpebrales, junto con aumento del perímetro abdominal y disminución de la diuresis. Refiere que los edemas han ido aumentando progresivamente desde su aparición, por lo que acude a Urgencias. En algún momento ha visto orinas más oscuras. No refiere disnea ni ortopnea. Como medicaciones solo ha tomado antihistamínicos y paracetamol, sin ingesta de antiinflamatorios. Aporta una analítica de sangre y orina realizada por su médico de empresa tres meses  antes que era normal. En la analítica realizada en Urgencias presentaba creatinina de 1.7 mg/dl, con   hematuria y proteinuria de (+++), por lo que ingresa. En la exploración destacaba: Presión arterial de 170/90 mmHg; la faringe estaba ligeramente enrojecida sin otras alteraciones; la auscultación cardiopulmonar era normal y en abdomen no se detectó ascitis. En las extremidades presentaba  edemas importantes hasta rodillas y  no tenía signos de trombosis venosa profunda.

Las exploraciones complementarias mostraron:

• Hemoglobina 13 g/dl, Hto 39%, leucocitos 8100 con fórmula normal, plaquetas 227.000/mm3;

• glucosa 91, creatinina 2 mg/dl, colesterol 147 mg/dl, triglicéridos 161 mg/dl, LDH 183, GOT 23, GPT 36;

• En Orina: proteinuria que ha oscilado entre 3.9 y 7 g/24 h, sedimento con incontables hematíes y 10-12 leucocitos por campo.

• En el estudio inmunológico: IgG 1549 mg/dl, IgA 219, IgM 131; ANA (+, 1/160), anti-DNA y ANCAs negativos; C3 15, C4 2; Factor Reumatoide 34 mU/dl.

• Radiografía de tórax: mínimo pinzamiento de ambos senos costofrénicos, resto sin alteraciones.

• Ecografía abdominal: normal. Se realizaron  otros estudios que permitieron establecer el diagnóstico.

HISTOLOGÍA

DISCUSIÓN

Evolución

Se obtuvo un cultivo de exudado faríngeo que mostró crecimiento de estreptococo pyogenes y  se realizó biopsia renal que mostró lesiones de glomerulonefritis proliferativa difusa endocapilar con presencia de abundantes leucocitos que producían obliteración de las luces capilares. El paciente recibió tratamiento con 1 dosis de penicilina benzatina, diuréticos, IECAs y calcio antagonistas, evolucionando favorablemente con reducción de peso, desaparición de los edemas y control de la presión arterial. La creatinina sérica alcanzó un valor máximo de 2.4 mg/dl, siendo al alta de 1.7 mg/dl, y normal (1.1 mg/dl) a los 6 meses del episodio. Al alta, la proteinuria todavía estaba en rango nefrótico y persistía con importante microhematuria. Ambas alteraciones fueron corrigiéndose en el seguimiento posterior, hasta su total resolución.

Juicio Diagnóstico

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa con lesiones histológicas de GN endocapilar con importante componente exudativo. Síndrome nefrítico. Infección de vías respiratorias altas por Estreptococo pyogenes.

Aspectos a resaltar durante el diagnóstico diferencial y la discusión.

• Glomerulonefritis asociadas a procesos infecciosos

•  Síndrome nefrítico: cambios epidemiológicos, etiología y  presentación clínica

•  Síndrome nefrítico: diagnósticos diferenciales y actitud terapéutica.

•  Persistencia de las alteraciones urinarias: posibilidades y actitud a seguir.

Comentario

El paciente de este caso ha desarrollado fracaso renal agudo y hematuria macroscópica coincidiendo con una infección de vías respiratorias altas. Ante este cuadro clínico, una posible alternativa diagnóstica a considerar es la nefropatía IgA. Sin embargo, en la nefropatía IgA el lapso de tiempo entre el inicio de la infección y la aparición de la hematuria y posterior fracaso renal es mucho más corto, entre 2 y 4 días. El paciente también tenía hipertensión arterial de reciente comienzo y edemas, constituyendo un síndrome nefrítico. Esta forma de presentación es poco frecuente de la nefropatía IgA, aunque se han descrito algunos casos. Asimismo, los niveles bajos de complemento tampoco sugieren una nefropatía IgA, por lo que este diagnóstico no parece probable

Por otra parte, la cronología del cuadro clínico, con cuatro semanas de evolución desde el inicio del proceso infeccioso, junto con la presencia de síndrome nefrítico, niveles bajos de complemento y niveles elevados de ASLO sugieren como principal posibilidad diagnóstica una glomerulonefritis aguda postinfecciosa.

Sin embargo, hay algunos datos que sugieren otras posibilidades diagnósticas, como son: la presencia de ANA (+) a un título de 1/160, que no es un hallazgo frecuente en la GN aguda postinfecciosa; los niveles muy bajos de C4, ya que en la GN aguda postinfecciosa se activa preferentemente la vía alterna del complemento, y la presencia de proteinuria en rango nefrótico, que si bien está descrita en la GN aguda postinfecciosa, no es un hallazgo habitual en esta patología. Teniendo en cuenta estos hechos, otra alternativa diagnóstica que podría justificar estas alteraciones es un lupus eritematoso sistémico, aunque en  el caso descrito no existen otros datos clínicos ni analíticos que apoyen este diagnóstico  (los anticuerpos  anti-DNA negativos). La realización de la biopsia renal en estos casos permite establecer definitivamente el diagnóstico.

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